Capítulo 53. Toxicidad retiniana, del nervio óptico y de la vía visual
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53.1 Maculopatías farmacológicas
Sección titulada «53.1 Maculopatías farmacológicas»La hidroxicloroquina ilustra una dificultad central de la farmacología ocular: un medicamento de gran valor sistémico puede lesionar la retina tras años de tolerancia aparente. La exploración inicial normal no garantiza seguridad indefinida y la agudeza visual conservada no excluye toxicidad. La revisión de la American Academy of Ophthalmology —aprobada en 2025 y publicada en 2026— sitúa el objetivo en identificar daño antes de que amenace la fóvea. Esperar una maculopatía en ojo de buey reconocible por oftalmoscopia supone llegar tarde. La OCT permite reconocer adelgazamiento de retina externa y alteraciones de la zona elipsoide; la autofluorescencia complementa la distribución y extensión de la lesión. [1]
La distribución es tan importante como la presencia de anomalías. El patrón parafoveal predomina en muchos pacientes de ascendencia europea, mientras que el pericentral es más habitual en poblaciones de Asia oriental. Ninguna ascendencia excluye el otro patrón. Un protocolo limitado a la mácula central puede omitir lesiones pericentrales; una imagen amplia que no resuelva adecuadamente las capas externas puede omitir cambios sutiles parafoveales. Deben buscarse ambos patrones y comparar imágenes seriadas obtenidas con adquisición y segmentación adecuadas. Las alteraciones corneales por antipalúdicos, tratadas en el capítulo anterior, no constituyen un sustituto del examen retiniano. [1]
El riesgo depende especialmente de la dosis diaria y la duración. En una cohorte contemporánea de 3325 usuarios con al menos cinco años de tratamiento y vigilancia seriada, la incidencia acumulada de retinopatía a quince años fue del 2,7% con dosis de hasta 5 mg/kg/día, del 11,4% con más de 5 y hasta 6 mg/kg/día y del 21,6% por encima de 6 mg/kg/día. Para enfermedad moderada o grave, las estimaciones respectivas fueron 1,1%, 2,4% y 5,9%. Son riesgos acumulados de una población seguida, no probabilidades anuales ni una predicción exacta para cada paciente. Además, la dispensación farmacéutica no demuestra por sí sola la dosis realmente ingerida. [2]
La AAO mantiene el objetivo de no superar 5 mg/kg/día de peso real y recomienda especial prudencia en obesidad grave, evitando aumentar automáticamente por peso una pauta de 400 mg diarios. La insuficiencia renal, el tamoxifeno concomitante y una edad mayor al inicio incrementan el riesgo. Una cohorte de 4677 usuarios identificó asociación con enfermedad renal crónica desde estadio 3; la estimación para tamoxifeno resultó imprecisa por el pequeño número de expuestos. Una pérdida importante de peso o un descenso del filtrado glomerular obligan a revisar la pauta aunque la prescripción no haya cambiado. El seguimiento debe incorporar estos datos y no limitarse a contar años. [1,3]
En España hay que explicitar la formulación. Dolquine 200 mg contiene 200 mg de sulfato, equivalentes a 155 mg de hidroxicloroquina base. Su ficha conserva referencias a 6,5 mg/kg de peso ideal y vigilancia trimestral, mientras que la guía AAO emplea el criterio contemporáneo de 5 mg/kg de peso real. No son reglas intercambiables ni puede confundirse una conversión sal/base con una actualización del umbral de seguridad. Resochín 155 mg contiene 250 mg de difosfato de cloroquina, equivalentes a 155 mg de base; sus instrucciones de dosis se expresan en base. La conciliación debe identificar nombre, presentación, cantidad ingerida y unidad de cálculo, documentando la coordinación con el prescriptor. [4,5]
El pentosano polisulfato de sodio exige preguntar por antecedentes urológicos y tratamientos suspendidos hace años. La maculopatía asociada puede confundirse con degeneración macular por la edad o distrofias hereditarias. La dificultad para leer o adaptarse a ambientes oscuros puede resultar más informativa que una agudeza central relativamente conservada. La ficha de Elmiron advierte de maculopatía pigmentaria, especialmente tras uso prolongado, recomienda exámenes regulares y plantea considerar la interrupción. La atribución necesita historia de exposición e imagen multimodal, sin convertir toda alteración pigmentaria en toxicidad. [6,7]
Un metaanálisis de cinco estudios encontró una relación entre exposición acumulada a pentosano y riesgo de maculopatía: incluso el estrato de 1–500 g mostró una asociación, y el de 2000 g o más presentó un riesgo relativo mayor. La heterogeneidad, los criterios diagnósticos y la confusión de estudios observacionales impiden usar una cifra acumulada como frontera entre seguridad y peligro. Tampoco basta con suspender para dar el proceso por cerrado. En una serie prospectiva de doce participantes, el deterioro estructural y funcional continuó durante cuatro años tras la retirada, incluyendo lectura, sensibilidad retiniana y atrofia. Esta serie describe pacientes ya afectados; no significa que todos los usuarios vayan a sufrir esa evolución. [8,9]
El tamoxifeno, modulador selectivo del receptor estrogénico, puede producir depósitos cristalinos e hiperreflectivos, cavitaciones foveales y edema, con fenotipos que se solapan con otras maculopatías. Su indicación oncológica hace especialmente importante no decidir la retirada únicamente por la presencia de un depósito. Debe determinarse si existe daño estructural progresivo o pérdida funcional atribuible al fármaco. Una revisión propone OCT semestral después de dos años de exposición; se trata de una propuesta clínica de revisión, no de un programa universal validado. Las cifras máximas publicadas de frecuencia proceden de poblaciones y métodos heterogéneos. Una vez establecida la pérdida visual, retirar el tratamiento puede no recuperarla; la decisión corresponde a una evaluación conjunta con oncología. [10]
El edema macular constituye otro mecanismo y no siempre implica destrucción irreversible. Con fingolimod puede aparecer con o sin síntomas, sobre todo al inicio, aunque un periodo prolongado sin problemas no elimina la posibilidad posterior. La ficha de Gilenya recoge aproximadamente un 0,5% con la dosis de 0,5 mg en los ensayos e identifica diabetes y antecedente de uveítis como circunstancias de mayor riesgo. Recomienda evaluación a los tres o cuatro meses, examen basal en esos grupos y suspensión si se desarrolla edema, con reconsideración individual de una posible reintroducción. La OCT ayuda a distinguirlo de neuritis óptica en una persona con esclerosis múltiple; el tratamiento local del edema no convierte automáticamente en segura la continuación. [11]
La niacina o ácido nicotínico puede causar edema cistoide con escasa o ninguna fuga angiográfica. Deben investigarse productos para los lípidos y suplementos, además de recetas. Las publicaciones describen resolución tras retirada, frecuentemente en semanas, pero proceden sobre todo de casos y series; no permiten asignar una incidencia fiable. La hipótesis de disfunción de las células de Müller es plausible, no una demostración de mecanismo en cada paciente. Tampoco deben trasladarse indiscriminadamente estos resultados a todas las formas químicas de vitamina B3 ni interpretar la investigación sobre nicotinamida como evidencia de seguridad de cualquier dosis o producto. [12]
53.2 Retinopatías pigmentarias y vasculares
Sección titulada «53.2 Retinopatías pigmentarias y vasculares»La toxicidad pigmentaria puede comprometer áreas extramaculares y persistir cuando el medicamento ya no figura entre las prescripciones activas. La didanosina ofrece un ejemplo de esta memoria farmacológica: una serie con seguimiento prolongado describió alteraciones bilaterales de la media periferia, con mayor progresión de la atrofia en los casos avanzados pese a la suspensión. El electrorretinograma de campo completo mostró disfunción de conos y bastones en la mayoría. Su relevancia actual incluye identificar secuelas de exposiciones históricas y no atribuirlas automáticamente a una distrofia o a la infección de base. Los seis pacientes de la serie no permiten calcular un riesgo poblacional. [13]
Las fenotiazinas también forman parte de la historia de la retinotoxicidad. Un caso publicado de exposición muy elevada a tioridazina documentó pérdida visual, alteración campimétrica y retinopatía pigmentaria extensa. Su valor es enseñar a reconstruir dosis y cronología cuando aparece un fenotipo pigmentario adquirido; no permite definir una dosis universalmente segura ni extrapolar el mismo riesgo a todos los antipsicóticos. En personas con patología psiquiátrica, la entrevista debe completarse con la pauta real, posibles duplicidades y la coordinación con quienes supervisan el tratamiento. [14]
La deferoxamina puede afectar epitelio pigmentario, retina externa y función visual, con cambios que recuerdan una distrofia en patrón o una lesión viteliforme. La oftalmoscopia puede infravalorar las fases sutiles; autofluorescencia, OCT y pruebas funcionales son complementarias. La literatura es heterogénea en dosis, vía, enfermedad hematológica y sobrecarga férrica, por lo que no debe atribuirse todo cambio retiniano al quelante sin considerar la enfermedad de base. La ficha de Desferin subraya el riesgo con dosis altas y ferritina baja, recomienda controles oftalmológicos y auditivos basales y cada tres meses y exige interrumpir si aparecen alteraciones. Una eventual reintroducción a menor dosis requiere vigilancia estrecha y decisión hematológica, no una simple normalización de la agudeza. [15,16]
En el territorio vascular, la retinopatía asociada a interferón recuerda que un hallazgo frecuente en una población específica puede tener relevancia visual variable. La revisión de tratamientos de hepatitis C basados en interferón mostró amplia variabilidad y mayor frecuencia en pacientes con diabetes o hipertensión. Muchas alteraciones se resolvieron, pero la asociación con comorbilidades dificulta separar enfermedad vascular previa, efecto farmacológico y susceptibilidad. Esas frecuencias pertenecen a regímenes concretos de una etapa terapéutica determinada; no deben trasladarse a cualquier interferón, indicación o pauta contemporánea. La pérdida visual o la sospecha de oclusión vascular requiere estudiar su causa, sin asumir un curso benigno por la etiqueta de reacción farmacológica. [17]
La vasculitis retiniana hemorrágica oclusiva asociada a vancomicina intraocular —HORV— constituye un cuadro distinto, potencialmente devastador. Una serie de 36 ojos describió pérdida visual indolora diferida, hemorragias en áreas isquémicas y una inflamación que podía ser relativamente discreta. La evaluación inicial posoperatoria no siempre alertaba del proceso. La serie relacionó el cuadro con una reacción de hipersensibilidad tardía y documentó malos resultados y glaucoma neovascular, pero no aporta un denominador para estimar incidencia. Si se sospecha HORV debe evitarse administrar más vancomicina intraocular; la evaluación urgente debe considerar simultáneamente endoftalmitis y otros diagnósticos. Corticoides, anti-VEGF y fotocoagulación se valoran según inflamación, isquemia y neovascularización. [18]
La toxicidad de cefuroxima intraocular suele plantearse ante una recuperación visual inesperadamente mala después de la cirugía. Una revisión de 2025 reunió edema y desprendimiento seroso, asociados especialmente a sobredosis y circunstancias que facilitan el acceso posterior, aunque también se han comunicado casos con dosis estándar. La comprobación debe reconstruir preparación, dilución, volumen, vía y anatomía intraoperatoria, además de estudiar la mácula con OCT. Una serie de casos tóxicos no cuantifica por sí sola el balance global de la profilaxis. La respuesta preventiva consiste en asegurar la preparación y reconocer el evento, integrando lo expuesto sobre administración y seguridad perioperatoria en otros capítulos. [19]
La coriorretinopatía serosa central asociada a corticoides requiere evitar un error terapéutico circular: interpretar el líquido subretiniano como inflamación y aumentar el medicamento desencadenante. Un metaanálisis de estudios de casos y controles encontró asociación con exposición sistémica y algunas vías locales, con heterogeneidad entre vías. La falta de significación para una vía en un análisis no demuestra riesgo nulo. Hay que preguntar por inhaladores, preparados nasales, infiltraciones y cremas, además de tratamiento oral. Si la indicación sistémica lo permite, se busca reducir o sustituir la exposición; un corticoide crónico no debe retirarse bruscamente sin considerar enfermedad de base y supresión suprarrenal. [20]
53.3 Neuropatías ópticas
Sección titulada «53.3 Neuropatías ópticas»El patrón clásico de neuropatía óptica tóxica es una pérdida visual subaguda, bilateral y relativamente simétrica, con dificultad para leer, discromatopsia o reducción del contraste. Puede existir asimetría y el fondo ser normal al principio. Una OCT de fibras nerviosas dentro de límites poblacionales tampoco excluye lesión incipiente: el complejo ganglionar, la evolución seriada y la función aportan información diferente. La ausencia de dolor no convierte el cuadro en benigno. La exposición farmacológica orienta, pero deben considerarse déficits nutricionales, compresión, enfermedad hereditaria, inflamación y otras causas según el contexto. [21]
El etambutol puede producir neuropatía incluso con dosis consideradas habituales. Duración, dosis ajustada al peso y función renal son elementos centrales; la insuficiencia renal puede aumentar exposición sin modificar la receta. Un metaanálisis publicado en 2026 encontró asociaciones especialmente consistentes con duración y enfermedad renal, pero calificó la certeza como baja o muy baja y no confirmó claramente un incremento independiente por diabetes o hipertensión. Ello aconseja vigilancia clínica sin convertir cada comorbilidad en un multiplicador numérico de riesgo. La ficha de Myambutol exige valoración oftalmológica inicial y periódica y la interrupción ante alteraciones visuales. [22,23]
La evaluación incluye agudeza por separado en cada ojo, color, campo y exploración del nervio, con OCT de fibras y células ganglionares cuando está disponible. Los escotomas centrales o centrocecales son característicos; pueden existir patrones diferentes, incluso con extensión bitemporal. Un test cromático normal no descarta toxicidad inicial y un cambio aislado de segmentación tampoco la confirma. Ante sospecha clínica fundada se contacta con el equipo que trata la infección para detener etambutol y reorganizar la pauta sin demoras evitables. Esperar la aparición de palidez papilar reduce la oportunidad de conservar función. No existe una combinación de vitaminas con eficacia demostrada que permita mantener una exposición lesiva. [21,23]
La recuperación puede ser incompleta y lenta. Una cohorte de 35 pacientes definió mejoría como ganancia de al menos tres líneas desde el peor nivel; el 77,1% alcanzó ese criterio, con recuperación que podía prolongarse más de un año. Esa definición no equivale a recuperar visión normal y el resultado no debe prometerse a todos. La demora entre síntomas y retirada se asoció a recuperación más tardía. El seguimiento posterior debe mantener pruebas comparables y atender lectura, contraste y actividades cotidianas, además de la agudeza. [24]
Linezolid puede producir un cuadro bilateral semejante, especialmente durante tratamientos prolongados. La inhibición de síntesis proteica mitocondrial aporta plausibilidad, pero el diagnóstico individual requiere integrar infección, nutrición y otros antimicrobianos neurotóxicos. La ficha de Zyvoxid indica vigilancia regular de la función visual cuando el tratamiento supera 28 días y evaluación pronta ante cambios en agudeza, color o campo. Los 28 días no son una garantía de ausencia de riesgo antes de ese plazo. La continuidad ante neuropatía debe ponderarse expresamente frente al daño potencial y las alternativas antiinfecciosas. [25]
Una revisión de 2026 reunió casos, cohortes y datos de ensayos en tuberculosis resistente. Entre los 26 pacientes descritos en casos y series, el 61,5% recuperó completamente y el 34,6% sólo parcialmente. Las incidencias de las cohortes variaron mucho; pocas especificaban una evaluación oftalmológica y no se evaluó formalmente su riesgo de sesgo. Estos límites impiden ofrecer un porcentaje único para todos los usuarios. La evidencia favorece reconocer el cuadro y retirar precozmente en coordinación con infectología; no demuestra que los corticoides reparen de forma fiable la neuropatía ni que una mejoría inicial autorice una reexposición rutinaria. [26]
La neuropatía asociada a amiodarona plantea una atribución más compleja. La evolución insidiosa, bilateral y con edema papilar prolongado puede favorecer esa hipótesis, pero los pacientes comparten factores cardiovasculares con la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica —NOIANA—. Las cohortes sugieren asociación, mientras que un estudio controlado no detectó pérdida visual bilateral atribuida al fármaco; su ausencia de exploraciones oftalmológicas sistemáticas limita la interpretación. Los depósitos corneales habituales no diagnostican neuropatía. La retirada de un antiarrítmico exige comunicación con cardiología y una alternativa cuando proceda, mientras se descartan causas urgentes de edema papilar o pérdida visual. [27]
Con sildenafilo deben separarse la modificación transitoria de percepción cromática, relacionada con la fototransducción, y una pérdida visual súbita que exige evaluación urgente. La literatura observacional sobre inhibidores de PDE5 y NOIANA ofrece resultados dependientes del diseño y de los subgrupos, con confusión vascular difícil de eliminar. Esa incertidumbre no anula las instrucciones de seguridad: la ficha de Viagra contraindica su uso en quien perdió visión en un ojo por NOIANA, con independencia de una exposición previa al medicamento, y recomienda dejar de tomarlo y consultar inmediatamente ante un defecto visual repentino. No es correcto tranquilizar atribuyendo una pérdida persistente a la cianopsia transitoria. [28,29]
Semaglutida merece una exposición actualizada y proporcionada. En 2025 el PRAC concluyó que la NOIANA era una reacción muy rara y recomendó incorporar la advertencia a la información del medicamento. La ficha española de Ozempic la recoge y dispone interrumpir si se confirma el diagnóstico. La estimación regulatoria de aproximadamente un caso adicional por 10 000 personas-año expresa un exceso de incidencia, no la misma medida que la categoría de frecuencia «muy rara». Una pérdida visual súbita requiere examen inmediato; no existe un intervalo inicial tras el cual pueda descartarse el evento. [30,31]
La literatura no es uniforme. Una cohorte danesa y noruega observó un exceso absoluto bajo frente a inhibidores SGLT2; un análisis de múltiples bases encontró resultados diferentes según definición y comparador, junto a una asociación modesta en el análisis autocontrolado. Otra cohorte de población militar comunicó menor riesgo en personas con diabetes tratadas con semaglutida. Los resultados discordantes no permiten prometer protección ni ignorar la advertencia europea. En un metaanálisis de ensayos, la señal de NOIANA se basó en pocos eventos y el análisis secuencial consideró insuficiente la información para una conclusión definitiva. El balance debe preservar los beneficios sistémicos y comunicar el riesgo absoluto, sin extender automáticamente la causalidad a todos los agonistas GLP1. [32,33,34,35]
La retinopatía diabética constituye una cuestión diferente. El análisis posterior de SUSTAIN relacionó parte del empeoramiento temprano con la magnitud y rapidez del descenso de HbA1c en personas con retinopatía previa, mal control y tratamiento con insulina; no demuestra que ése sea el único mecanismo. El metaanálisis de ensayos no encontró un incremento global significativo de retinopatía diabética, y la ficha mantiene vigilancia estrecha en pacientes susceptibles. No debe confundirse la vigilancia de esa complicación con un cribado capaz de predecir NOIANA ni suspender automáticamente el tratamiento ante cualquier lesión diabética estable. [36,35,31]
53.4 Alteraciones campimétricas y funcionales
Sección titulada «53.4 Alteraciones campimétricas y funcionales»La vigabatrina muestra por qué una buena agudeza no basta para evaluar seguridad. Puede causar restricción concéntrica bilateral, a menudo más nasal, mientras la visión central permanece útil y el paciente no reconoce espontáneamente la limitación. La revisión sistemática histórica encontró una elevada prevalencia entre usuarios evaluables, relacionada con exposición acumulada y edad. Las estimaciones agrupadas de adultos y niños proceden de épocas, pautas y métodos diferentes y no deben presentarse como el riesgo exacto de un lactante que inicia tratamiento. Los defectos pueden ser irreversibles y no se excluye progresión después de suspender. [37,38]
La ficha de Sabrilex recomienda evaluación inicial, no más tarde de cuatro semanas tras comenzar, controles cada tres a seis meses y otra evaluación aproximadamente tres a seis meses después de retirarlo. En personas cooperadoras la perimetría es fundamental; en niños pequeños pueden considerarse ERG, OCT y métodos adaptados. La imposibilidad de realizar una prueba fiable no demuestra ausencia de toxicidad ni obliga por sí sola a abandonar un tratamiento neurológico decisivo. Deben explicarse los límites de detección y revisar periódicamente su necesidad. Si se plantea la retirada, ésta es gradual y supervisada por neurología para evitar descompensación de las crisis. [38]
Una serie contemporánea de 284 niños encontró toxicidad definitiva en dos, ambos identificados mediante ERG. Sin embargo, sólo el 13% tuvo ERG, el 6,7% OCT y el 2,1% campimetría formal. La baja proporción detectada no puede interpretarse como demostración de un riesgo ínfimo: la exploración limitada y las comorbilidades dificultaban reconocerlo. También sería incorrecto imponer a todos procedimientos complejos sin valorar cooperación, sedación y utilidad de la información obtenida. La vigilancia debe ser técnicamente viable, reproducible y vinculada a decisiones que el equipo pueda tomar. [39]
Fuera de vigabatrina, el campo visual permite localizar y seguir lesión, pero su interpretación necesita anatomía. Un escotoma central puede provenir de mácula o nervio; el patrón pericentral de hidroxicloroquina puede escapar a un 10-2 y un defecto bitemporal obliga a considerar otras causas además de etambutol. La fatiga, mala fijación, opacidad de medios y aprendizaje pueden simular deterioro. Por ello conviene repetir un resultado dudoso y contrastarlo con OCT, autofluorescencia o electrofisiología apropiada. La repetición no debe retrasar la actuación ante una pérdida visual aguda o una neuropatía clínicamente convincente. [1,21]
La vía visual también puede afectarse indirectamente por hipertensión intracraneal inducida por fármacos. Una revisión crítica situó derivados de vitamina A, tetraciclinas, hormona de crecimiento y litio entre las asociaciones mejor sustentadas. Cefalea persistente, oscurecimientos visuales, tinnitus pulsátil o papiledema requieren estudiar presión intracraneal y causas secundarias. No basta con atribuir los síntomas a migraña ni con suspender el medicamento y esperar. La pérdida de campo puede progresar aunque la agudeza central aún sea buena; el tratamiento y la vigilancia neurooftalmológica deben responder al riesgo funcional. [40]
Finalmente, los inhibidores de calcineurina pueden participar en el síndrome de encefalopatía posterior reversible, con alteración visual, cefalea, crisis y cambios del estado mental. El examen ocular puede no explicar la magnitud del déficit. La resonancia cerebral y la evaluación urgente permiten diferenciar edema vasogénico de infarto, infección y otros procesos. La presión arterial, el contexto del trasplante y la exposición inmunosupresora orientan el manejo, que puede requerir ajuste o sustitución del fármaco y tratamiento de convulsiones o hipertensión. El adjetivo «reversible» no debe justificar demora ni permitir asegurar una recuperación completa. [41]
53.5 Cribado según exposición
Sección titulada «53.5 Cribado según exposición»Un programa útil empieza por identificar a quién se vigila y qué desenlace se intenta evitar. Deben constar indicación, fecha de inicio, dosis real, cambios, periodos de suspensión, función renal y medicamentos concomitantes. Los fármacos históricos importan cuando existe lesión que puede persistir o progresar. También es necesario distinguir un cribado de una consulta por síntomas: quien refiere una pérdida reciente necesita evaluación diagnóstica, aunque no haya llegado la fecha del control programado. Un informe que sólo diga «revisión normal» pierde valor si no identifica las técnicas utilizadas y sus limitaciones. [1,21]
Para hidroxicloroquina, la AAO aconseja fondo, OCT y autofluorescencia basales poco después del inicio, tanto para identificar patología previa como para disponer de comparación. Recomienda vigilancia anual con OCT y autofluorescencia, diferible durante los primeros cinco años cuando no existen factores significativos de riesgo. La presencia de enfermedad renal, tamoxifeno u otras circunstancias relevantes justifica comenzar antes; las anomalías dudosas pueden requerir intervalos menores. Debe revisarse la dosis por peso y la situación sistémica en cada control, no mantener indefinidamente la clasificación inicial de bajo riesgo. [1]
OCT y autofluorescencia deben abarcar la región susceptible de lesión. El campo 10-2 es apropiado para función parafoveal; protocolos más amplios o estrategias como 24-2C ayudan a estudiar regiones pericentrales, según la pregunta clínica. El mfERG puede resolver discordancias, pero tiene variabilidad y artefactos y no sustituye automáticamente a la imagen. La comparación longitudinal debe revisar los cortes originales, calidad de señal y errores de segmentación, en lugar de aceptar una clasificación automática como diagnóstico. Ni una agudeza excelente ni un test de Amsler normal reemplazan estas pruebas de detección precoz. [1]
Las guías no son idénticas. El Royal College of Ophthalmologists eliminó en 2020 la evaluación basal de su programa británico y priorizó OCT/autofluorescencia, reservando campo y mfERG para confirmar anomalías. Clasifica como toxicidad posible un hallazgo aislado compatible y como definida anomalías concordantes en dos pruebas; pueden ser dos técnicas estructurales. La supresión del basal obedeció a una evaluación de rendimiento y recursos de ese sistema. Debe describirse como tal y no presentarse como una prohibición general de obtener imágenes iniciales, especialmente cuando la AAO actual las recomienda. [42]
Además, las fichas españolas de Dolquine y Resochín consultadas mantienen examen inicial y controles trimestrales durante tratamiento prolongado. También recogen criterios de suspensión y contraindicaciones visuales que deben revisarse con el prescriptor. Un protocolo español debe hacer explícita la divergencia entre ficha y guía, incorporar técnicas sensibles y documentar la decisión asistencial; no puede etiquetar la pauta anual de una sociedad como si fuera el texto regulatorio español. La cloroquina merece especial cautela y no debe heredar sin más el periodo inicial diferible de hidroxicloroquina. La formulación, indicación y duración cambian la interpretación de las recomendaciones. [4,5,42]
Con pentosano, el examen multimodal y la historia acumulada permiten reconocer enfermedad que simula otras maculopatías. La ficha europea prescribe controles regulares sin fijar en el texto consultado un calendario único; debe individualizarse según exposición, hallazgos y síntomas. Con tamoxifeno, puede adoptarse una vigilancia estructural compatible con la propuesta de OCT semestral tras dos años, explicando su fundamento y coordinándola con oncología. No conviene retrasar una evaluación sintomática hasta alcanzar una dosis acumulada o una duración arbitraria. Una exploración normal tampoco autoriza a omitir el seguimiento indefinidamente. [7,6,10]
En etambutol se necesita referencia basal funcional y seguimiento periódico. El consenso experto propone controles aproximadamente bimestrales tras establecer el basal, con evaluación urgente si cambia la visión; el intervalo se adapta a riesgo y capacidad asistencial. La ficha española exige vigilancia, sin establecer esa periodicidad como regla única. Para linezolid prolongado, la función visual debe monitorizarse regularmente, reforzando la educación sobre síntomas. Para deferoxamina, la ficha especifica controles cada tres meses. Estos programas tienen dianas diferentes: copiar el cribado macular de hidroxicloroquina dejaría insuficientemente evaluada una neuropatía óptica. [21,23,25,16]
Fingolimod concentra una revisión específica a los tres o cuatro meses, además del basal en grupos de riesgo y de cualquier consulta sintomática. Vigabatrina exige valorar campo y adaptar pruebas a edad y cooperación. En semaglutida, la información regulatoria se centra en reconocer pérdida visual aguda y suspender ante NOIANA confirmada, junto con la vigilancia pertinente de retinopatía diabética. No establece que una OCT normal permita predecir ausencia futura de NOIANA ni justifica un programa universal de pruebas repetidas con ese objetivo. Enseñar cuándo consultar es una intervención concreta y complementaria a los controles indicados. [11,38,31]
53.6 Decisiones de suspensión y seguimiento
Sección titulada «53.6 Decisiones de suspensión y seguimiento»Suspender requiere definir la probabilidad de toxicidad, el riesgo de continuar y el coste sistémico de retirar. Un resultado aislado de baja fiabilidad no equivale a daño confirmado; un conjunto congruente y progresivo tampoco debe neutralizarse por una agudeza todavía buena. El consenso conjunto de reumatología, dermatología y oftalmología sobre hidroxicloroquina insiste en no interrumpir por indicaciones inciertas. La comunicación debe trasladar hechos: qué anomalía aparece, en qué pruebas, si se reproduce, qué comparación existe y cuál es la urgencia. Debe evitarse tanto un informe ambiguo que impida actuar como una atribución categórica no sustentada. [43]
La AAO reconoce que algunos pacientes con enfermedad sistémica grave pueden elegir continuar hidroxicloroquina bajo vigilancia estrecha cuando los signos son mínimos o la alternativa resulta insuficiente. Es una decisión compartida, no una afirmación de inocuidad ni una recomendación de mantener daño avanzado. En el estudio PERFOCTAPS, reducir dosis tras hallazgos de cribado se asoció a más brotes de lupus; la muestra pequeña, la asignación no aleatoria y los escasos casos de suspensión limitan la inferencia. El resultado refuerza la necesidad de coordinar el cambio y prever tratamiento sistémico alternativo, sin desacreditar la detección precoz de retinopatía. [1,44]
No todas las retiradas admiten el mismo margen. La sospecha fundada de neuropatía por etambutol exige intervención rápida; la NOIANA confirmada bajo semaglutida conlleva suspensión según ficha. Ante HORV debe evitarse nueva vancomicina intraocular. Vigabatrina precisa retirada gradual supervisada, y amiodarona una estrategia con cardiología. Estas diferencias muestran por qué la recomendación «dejar el fármaco» es incompleta si no especifica cómo, quién reorganiza el tratamiento y cuándo se comprobará la evolución. La farmacovigilancia debe registrar la sospecha, aunque no exista certeza causal absoluta. [23,31,18,38,27]
Después de suspender, la trayectoria depende del tejido y del estadio. La hidroxicloroquina retirada muy precozmente tiene mejor pronóstico que la enfermedad con pérdida extensa de retina externa; aun sin atrofia manifiesta del epitelio pigmentario puede existir progresión. Una serie reciente mostró diferencias entre técnicas y un efecto suelo del mfERG avanzado, que limita detectar más empeoramiento. No debe interpretarse una prueba estable por agotamiento de respuesta como estabilidad global. La vigilancia se prolonga según extensión y evolución, especialmente en enfermedad avanzada, y no termina automáticamente con la última dosis. [1,45]
El pentosano puede seguir produciendo una trayectoria de atrofia y pérdida funcional tras cese; las neuropatías por etambutol o linezolid pueden mejorar lentamente y dejar secuelas; el edema por niacina puede resolverse con rapidez comparativa. Estas evoluciones diferentes deben explicarse desde el principio. La ausencia de recuperación inmediata no demuestra que la retirada fuera inútil, y la mejoría tampoco demuestra por sí sola una causalidad exclusiva. Deben conservarse imágenes, campos y medidas funcionales comparables, estudiar complicaciones tratables y ofrecer rehabilitación visual cuando persista una limitación. [9,24,26,12]
La prevención más eficaz combina una prescripción bien calculada, acceso real al seguimiento y una respuesta organizada a las señales tempranas. La tecnología amplía la oportunidad de detectar daño antes de los síntomas, pero también genera hallazgos inciertos que exigen criterio. El resultado editorial y clínico deseable es una vigilancia proporcionada: suficientemente sensible para preservar visión, suficientemente rigurosa para evitar sobrediagnóstico y suficientemente coordinada para proteger al paciente en su conjunto. [1,43]