Capítulo 19. Tratamiento de infecciones de superficie, córnea y anejos
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19.1. Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis
Sección titulada «19.1. Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis»La etiqueta «ojo rojo con secreción» no identifica por sí sola una infección bacteriana. La historia de contacto, el carácter folicular o papilar, la afectación palpebral, la lateralidad, la evolución y la exploración corneal orientan la conducta. Dolor relevante, fotofobia, reducción visual, defecto epitelial o uso de lentes de contacto obligan a descartar queratitis. Una conjuntivitis aparentemente banal puede ser el punto de entrada a una decisión urgente; por ello, la prescripción sin comprobación de la córnea tiene un margen de seguridad limitado.[1]
En cuadros bacterianos leves y sin factores de riesgo puede plantearse observación con medidas de higiene y criterios de revisión. La revisión Cochrane de 21 ensayos y 8805 participantes apoya un beneficio moderado de los antibióticos tópicos. En los cinco ensayos que aportaron el análisis clínico por intención de tratar, la resolución entre los días cuatro y nueve ocurrió en el 55,5 % con placebo y el 68,2 % con antibiótico. La diferencia absoluta fue de unos trece puntos porcentuales: el riesgo relativo de 1,26 no significa veintiséis puntos adicionales de curación. Estos resultados no autorizan a observar de igual modo una infección gonocócica, una queratitis ni un paciente con inmunodepresión relevante.[2]
Cuando se decide tratar, importan la sospecha microbiológica, la tolerancia, el coste, la facilidad de cumplimiento y la resistencia local. No existe un antibiótico que deba imponerse para cualquier conjuntivitis. La formulación concreta determina frecuencia y duración; no conviene copiar una pauta de otro producto de la misma familia. En España, Azydrop 15 mg/g dispone de una pauta de una gota dos veces al día durante tres días para sus indicaciones autorizadas. La ficha indica que no debe prolongarse por signos residuales y que la falta de mejoría a los tres días exige reconsiderar el diagnóstico. Este ejemplo ilustra que una pauta breve puede ser completa, mientras que prolongar el frasco por inercia añade exposición sin resolver una etiología equivocada.[3]
La secreción hiperpurulenta, rápidamente recurrente tras limpiarla, hace considerar gonococo y riesgo corneal. Requiere evaluación urgente, muestras y tratamiento sistémico, habitualmente basado en ceftriaxona, coordinado con el manejo de la infección de transmisión sexual. El colirio aislado no constituye tratamiento suficiente. La conjuntivitis folicular persistente por Chlamydia exige también abordar la infección extraocular y los contactos. La guía europea de 2025 favorece doxiciclina como primera opción en el adulto aplicable; embarazo, edad y contraindicaciones modifican la elección. El tratamiento tópico de una infección tracomatosa y el tratamiento de una conjuntivitis de inclusión asociada a infección genital no son escenarios intercambiables.[1,4]
En adenovirus, las medidas de higiene, el control de la transmisión, las lágrimas artificiales y las compresas frías sostienen el manejo habitual. Los antibióticos no acortan una infección viral por su actividad antibacteriana. El uso de corticoides se reserva a situaciones seleccionadas, como inflamación intensa con membranas o infiltrados que comprometen la función, después de valorar la córnea y con seguimiento. La persistencia de infiltrados subepiteliales no equivale necesariamente a replicación viral mantenida. Los ensayos con antisépticos o antivirales tópicos no justifican convertir cualquier formulación de povidona yodada o ganciclovir en tratamiento rutinario de la conjuntivitis adenoviral.[1]
La blefaroconjuntivitis requiere localizar el origen de la inflamación. Una blefaritis anterior con componente bacteriano, una disfunción de glándulas de Meibomio, una infestación por Demodex y una dermatitis de contacto pueden coexistir, pero no responden al mismo tratamiento. La higiene palpebral y el tratamiento dirigido del borde forman parte del control del reservorio y de la recurrencia. Los antibióticos tópicos breves pueden tener un lugar en casos seleccionados; repetirlos indefinidamente sin revisar párpados, superficie y exposición a cosméticos no resuelve el problema. La terapéutica específica de los párpados se desarrolla en su capítulo correspondiente.[5]
La innovación merece una valoración por desenlaces. Un ensayo de fase II publicado en 2026 comparó levofloxacino-ketorolaco con levofloxacino en 252 adultos. La combinación mostró una señal favorable de erradicación en el subconjunto por protocolo, pero no una diferencia estadísticamente significativa en curación clínica ni en tiempo de resolución de síntomas. Los grupos recibieron frecuencias distintas de instilación, y el análisis microbiológico modificado por intención de tratar no confirmó superioridad. La financiación procedió del propietario de la combinación. El resultado justifica investigación de fase III, sin demostrar que añadir un antiinflamatorio sea necesario para toda conjuntivitis ni que reduzca resistencia bacteriana en la práctica.[6]
19.2. Queratitis bacteriana
Sección titulada «19.2. Queratitis bacteriana»La queratitis infecciosa amenaza simultáneamente transparencia y resistencia mecánica. La evaluación inicial debe registrar agudeza visual, localización y dimensiones del infiltrado y del defecto epitelial, profundidad, adelgazamiento, reacción de cámara anterior y posibles factores predisponentes. Una fotografía facilita comparar cambios reales. El uso de lentes, un traumatismo, una sutura, una córnea neurotrófica, cirugía previa o corticoides modifican la probabilidad etiológica y la capacidad de reparación. La retirada de lentes y la identificación de un cuerpo extraño o una sutura infectada forman parte del tratamiento.[7]
Las lesiones pequeñas, periféricas y no complicadas pueden tratarse empíricamente en contextos adecuados. Las úlceras centrales, grandes, profundas, atípicas, crónicas o previamente tratadas, y las que amenazan perforación, justifican especialmente toma de muestras. El raspado debe preceder al antibiótico cuando pueda realizarse con rapidez, pero el intento de obtener una prueba no debe introducir una demora peligrosa. La comunicación con microbiología permite seleccionar tinciones, medios y pruebas para hongos, Acanthamoeba u otros agentes cuando la historia lo aconseja. Un cultivo negativo no excluye infección, sobre todo después de exposición antimicrobiana.[7]
La selección empírica contempla una fluoroquinolona tópica o una combinación de antibióticos reforzados, según gravedad y contexto. La revisión en red Cochrane de 2025 reunió 23 ensayos y 2692 participantes. Algunas intervenciones obtuvieron posiciones favorables para tiempo de curación, pero buena parte de la evidencia tuvo certeza limitada y varias comparaciones fueron imprecisas. La posición en una clasificación estadística no reemplaza la cobertura necesaria, los datos locales o el diagnóstico. Tampoco demuestra que una combinación deba administrarse a todos los pacientes ni que moxifloxacino sea superior en cada comparación individual.[8]
En una lesión central grave, la exposición inicial exige cargas e instilaciones frecuentes, que pueden llegar a intervalos horarios tras una fase de carga más intensa. La pauta se prescribe por escrito, incluyendo la organización nocturna y la separación entre preparados. Una recomendación teóricamente correcta fracasa si el paciente no puede instilarla o no consigue la formulación. El ingreso o un sistema de apoyo pueden ser necesarios por gravedad, imposibilidad de seguimiento o dificultades de administración. Las concentraciones, estabilidad y conservación de colirios reforzados deben proceder de un protocolo de farmacia validado.[7]
Vancomicina puede aportar cobertura frente a determinados grampositivos resistentes, pero no sustituye la cobertura de gramnegativos. La sospecha de Pseudomonas en un usuario de lentes exige una estrategia activa frente a ese microorganismo. El antibiograma se interpreta junto con la evolución y la exposición tópica; las categorías derivadas de puntos de corte sistémicos no predicen perfectamente la respuesta corneal. Los antibióticos sistémicos no se añaden de rutina a cualquier úlcera, aunque resultan pertinentes en situaciones como infección gonocócica o extensión extraocular. La pomada puede tener usos complementarios, pero no reemplaza las instilaciones intensivas necesarias en una infección amenazante.[7]
El seguimiento inicial suele ser diario en lesiones relevantes y se intensifica ante adelgazamiento o deterioro. La estabilización del infiltrado, una menor actividad de sus bordes, la reducción de reacción anterior y la reparación epitelial se valoran conjuntamente. En algunas infecciones por gramnegativos la inflamación puede aumentar durante las primeras veinticuatro a cuarenta y ocho horas, pese a actividad antibiótica. Esta posibilidad no debe utilizarse para explicar automáticamente una progresión destructiva. Si no se estabiliza o mejora aproximadamente en cuarenta y ocho horas, o empeora antes, se revisan diagnóstico, cobertura, formulación, cumplimiento y necesidad de nuevas muestras.[7]
Los corticoides adyuvantes no son una prolongación automática del antibiótico. SCUT incluyó 500 pacientes con úlcera bacteriana confirmada que habían recibido al menos cuarenta y ocho horas de moxifloxacino. No mostró beneficio visual global a los tres meses; las señales en subgrupos no constituyen una indicación universal.[9] SCUT II, publicado en 2025, aleatorizó 280 participantes y tampoco demostró mejoría visual global a seis meses al añadir corticoide al antibiótico. Añadir cross-linking al régimen con corticoide tampoco mejoró ese desenlace y se asoció con mayor tamaño de cicatriz. Esta segunda comparación no fue cross-linking aislado frente a antibiótico solo; además, aproximadamente una quinta parte no completó la visita principal.[10]
Puede considerarse un corticoide en determinados casos bacterianos identificados y con respuesta antimicrobiana, tras excluir etiologías en las que resulte perjudicial, particularmente hongos, Acanthamoeba y Nocardia. Su inicio exige una razón clínica concreta, vigilancia de infección y presión intraocular y un plan de retirada. El balance se explica como una decisión individual con beneficio incierto, no como una garantía de evitar cicatriz. Si existe perforación o amenaza estructural, la necesidad de adhesivo, cobertura o queratoplastia terapéutica no debe posponerse esperando el efecto de un adyuvante.[7,10]
19.3. Queratitis fúngica y por Acanthamoeba
Sección titulada «19.3. Queratitis fúngica y por Acanthamoeba»La sospecha etiológica debe mantenerse abierta desde la primera visita. El traumatismo con materia orgánica, la exposición a agua, el uso de lentes, una evolución lenta o una respuesta discordante orientan las pruebas, pero ningún signo aislado identifica con certeza al agente. Los infiltrados satélite, los bordes plumosos, el dolor desproporcionado o el anillo estromal pueden faltar y también aparecer en otros procesos. La tinción y el cultivo, la PCR y la microscopía confocal se eligen según disponibilidad y probabilidad clínica. La coexistencia de microorganismos y la modificación del aspecto por tratamientos previos complican la interpretación.[11]
En queratitis por hongos filamentosos, MUTT I proporciona un fundamento importante para natamicina tópica al 5 %. En 323 pacientes, obtuvo mejores resultados que voriconazol al 1 % en el desenlace visual principal y redujo complicaciones estructurales; la diferencia fue especialmente clara en Fusarium. La población, procedente del sur de India, y el intervalo de gravedad estudiado delimitan la extrapolación. La ausencia de diferencias claras en otros subgrupos no demuestra equivalencia para todos los hongos. Una infección por Candida sobre una córnea alterada requiere considerar un perfil distinto y una selección dirigida, desarrollada en el capítulo de antifúngicos.[11,12]
Añadir tratamiento sistémico tampoco garantiza mayor eficacia. MUTT II estudió voriconazol oral en 240 pacientes con queratitis filamentosa grave y no encontró una reducción global significativa de perforación o queratoplastia terapéutica, mientras aumentaron los acontecimientos adversos. Este resultado desaconseja una incorporación rutinaria basada exclusivamente en gravedad. La extensión escleral o intraocular, el microorganismo, la susceptibilidad y las posibilidades de administración pueden justificar decisiones individualizadas, con vigilancia de interacciones y toxicidad. Los datos de un subgrupo no deben convertirse en una excepción universal al resultado del ensayo.[13]
La evolución fúngica puede ser prolongada. La reparación superficial no asegura erradicación de una infección estromal profunda, y la toxicidad del tratamiento puede mantener un defecto epitelial aun cuando disminuya la actividad. Se necesitan mediciones repetidas y valoración de profundidad, no una duración fija copiada de una conjuntivitis. Los corticoides no forman parte del tratamiento empírico inicial ante sospecha fúngica. La indicación de técnicas invasivas o cirugía se relaciona con profundidad, progresión y amenaza de perforación, y debe coordinarse sin esperar a que fracasen sucesivamente todas las opciones farmacológicas.[11]
En Acanthamoeba, el ensayo ODAK respalda una estrategia protocolizada con polihexanida al 0,08 %. Comparó esta formulación con polihexanida al 0,02 % más propamidina al 0,1 % y obtuvo tasas ajustadas de curación cercanas al 87 % en ambos grupos, cumpliendo el criterio de no inferioridad. No demostró superioridad, y sus resultados no convierten cualquier preparado de polihexanida en equivalente. La intensidad inicial, la continuidad, el diagnóstico y el seguimiento fueron componentes del régimen estudiado. El ensayo recibió financiación pública e industrial y declaró relaciones de varios autores con el fabricante.[14]
AKANTIOR 0,8 mg/mL cuenta con autorización europea para queratitis por Acanthamoeba desde los doce años, con una fase intensiva y mantenimiento definidos en la ficha. La indicación no comprende automáticamente a menores ni a córneas que requieren cirugía urgente. La autorización europea tampoco informa, por sí sola, de disponibilidad inmediata en un centro español. La organización con farmacia, la obtención del medicamento y el seguimiento prolongado son decisiones clínicas esenciales. La formulación y su pauta se detallan en el capítulo de antiparasitarios; aquí importa evitar interrupciones improvisadas, equivalencias de concentración erróneas y cambios motivados únicamente por inflamación residual.[15]
El dolor y el defecto epitelial durante el tratamiento antiamebiano pueden reflejar infección, inflamación o toxicidad. Si se consideran corticoides para una complicación inflamatoria, la decisión requiere cobertura antiamebiana efectiva y supervisión especializada; una mejoría sintomática no acredita curación. La sospecha persistente con pruebas iniciales negativas puede justificar nuevas muestras o pruebas complementarias. El éxito consiste en controlar el microorganismo preservando tejido útil, no en mantener indefinidamente el mayor número posible de colirios.[11,14]
19.4. Queratitis herpética
Sección titulada «19.4. Queratitis herpética»El término «herpética» reúne mecanismos distintos. Una dendrita epitelial activa, una queratitis estromal inmunitaria, una endotelitis y un defecto neurotrófico precisan estrategias diferentes. La exploración debe describir tinción, sensibilidad, profundidad, inflamación anterior y presión ocular. La morfología característica orienta, pero una evolución atípica o refractaria obliga a revisar el diagnóstico y valorar pruebas virológicas. La respuesta parcial a un corticoide puede reflejar supresión inflamatoria sin control de replicación.[11]
Para la queratitis epitelial por herpes simple, el antiviral tópico constituye una opción dirigida. La ficha española de Virgan 1,5 mg/g indica una gota cinco veces al día hasta reepitelización, seguida de tres veces al día durante siete días; la duración habitual no debe superar veintiún días. No se recomienda en menores de dieciocho años por falta de datos suficientes en esa ficha. La elección de un antiviral oral puede responder a tolerancia, extensión u otras circunstancias, pero no se deben mezclar las pautas de herpes simple y herpes zóster ni ignorar el ajuste renal. La monoterapia corticoidea sobre replicación epitelial activa resulta inadecuada.[11,16]
La inflamación estromal ofrece un ejemplo diferente. En HEDS, 106 pacientes recibieron corticoide tópico o placebo con trifluridina en ambos grupos. El corticoide redujo la persistencia o progresión de la inflamación y aceleró su resolución. El ensayo no detectó una diferencia visual a los seis meses, en un contexto que permitió rescate terapéutico. Por tanto, el beneficio demostrado se refiere al control inflamatorio bajo cobertura antiviral, y no a una mejora visual universal ni al uso de esteroides sin antiviral. La reducción gradual debe seguir la actividad clínica y evitar una retirada brusca que facilite rebrote.[17]
Una lesión persistente después de controlar la infección plantea toxicidad, pérdida de sensibilidad y fallo de reparación, además de resistencia. La revisión de 2026 sobre herpes refractario organiza el problema alrededor de replicación viral, inflamación inmunitaria y disfunción neurotrófica. Antes de aumentar dosis o cambiar de clase se comprueban cumplimiento, exposición, diagnóstico y mecanismos coexistentes. Si predomina neurotrofia, la optimización de superficie y las terapias reparadoras tienen un objetivo que no se alcanza simplemente prolongando un antiviral tópico potencialmente tóxico.[18]
La sospecha de resistencia gana relevancia en inmunodeprimidos y tras exposición prolongada. La confirmación virológica y, cuando sea posible, el estudio de susceptibilidad ayudan a seleccionar rescates. Foscarnet, otros antivirales o nuevas dianas no deben presentarse como intercambiables ni como opciones rutinarias respaldadas por grandes ensayos oculares. El capítulo de antivirales desarrolla estas alternativas. Para el seguimiento inmediato, conviene registrar por separado actividad epitelial, inflamación estromal, presión y reparación: que uno de estos componentes mejore no garantiza que los demás estén controlados.[18]
19.5. Infección lagrimal y periocular
Sección titulada «19.5. Infección lagrimal y periocular»La infección de la vía lagrimal combina microorganismos y alteración del drenaje. En una dacriocistitis aguda, el tratamiento sistémico se selecciona según gravedad, origen probable, alergias y resistencia local; las muestras resultan especialmente útiles en enfermedad grave, recurrencia o mala respuesta. El colirio puede tratar secreción conjuntival asociada, pero no resuelve un saco infectado y obstruido. La existencia de absceso, extensión a tejidos vecinos o repercusión sistémica cambia la urgencia y puede exigir drenaje o ingreso. Tras el control agudo, la obstrucción requiere una decisión específica para reducir recurrencias.[19]
El momento de la cirugía puede individualizarse. Un ensayo de cincuenta adultos comparó dacriocistorrinostomía endoscópica durante la fase aguda con cirugía diferida y encontró menos días de analgesia con la intervención temprana, sin diferencias claras en síntomas a largo plazo. No todos los aleatorizados fueron operados o completaron el seguimiento, por lo que los resultados no establecen equivalencia definitiva ni obligan a operar precozmente a todos. Sí cuestionan que cualquier infección aguda impida por principio una intervención endoscópica en centros preparados.[20]
La canaliculitis debe considerarse ante secreción unilateral persistente, inflamación del punto y material expresable. Las concreciones o un dispositivo retenido pueden mantener el foco pese a un antibiótico activo. El manejo combina identificación microbiológica, extracción o evacuación del material y tratamiento dirigido; algunos casos precisan curetaje o cirugía. Una serie de veintidós canaliculitis actinomicóticas comunicó respuesta favorable con expresión e irrigación antibiótica, pero su diseño observacional no demuestra que todos puedan evitar cirugía. La recurrencia exige revisar el foco y no limitarse a cambiar repetidamente el colirio.[19,21]
En infección periocular, la distinción entre celulitis preseptal y orbitaria determina el nivel de atención. Dolor con movimientos, limitación de motilidad, proptosis, deterioro visual o defecto pupilar aferente obligan a sospechar afectación posterior al septo. La exploración difícil en un niño pequeño también puede justificar pruebas de imagen y valoración hospitalaria. La infección orbitaria precisa tratamiento intravenoso, estudio de extensión y coordinación con otorrinolaringología y otros servicios según el foco. La amenaza visual, la complicación intracraneal, determinados abscesos y la falta de respuesta pueden requerir drenaje urgente.[22]
La cobertura empírica se adapta a estreptococos, estafilococos y, según origen y riesgo, gramnegativos, anaerobios o S. aureus resistente a meticilina. La epidemiología de una serie extranjera no debe transformarse en un porcentaje local español. Una cohorte de 298 niños hospitalizados encontró poca frecuencia de resistencia a meticilina y apoyó ajustar el tratamiento a los cultivos y la evolución, pero sus duraciones observadas no constituyen una pauta universal. La reducción del espectro y el paso a vía oral se deciden con control del foco, mejoría clínica y ausencia de complicaciones relevantes. Los corticoides sistémicos adyuvantes siguen requiriendo selección y no sustituyen antibióticos ni drenaje.[22,23]
19.6. Fracaso terapéutico y reevaluación
Sección titulada «19.6. Fracaso terapéutico y reevaluación»La falta de respuesta debe descomponerse antes de prescribir un nuevo fármaco. Puede existir un diagnóstico incorrecto, un microorganismo no cubierto, resistencia, exposición insuficiente, incumplimiento, foco persistente o un componente no infeccioso. La entrevista debe reconstruir qué producto se administra realmente, cómo se conserva, cuántas dosis llegan al ojo y quién las aplica. Conviene pedir que el paciente muestre la técnica y los envases. Un cambio de presentación, una concentración equivocada o la imposibilidad de cumplir el horario pueden explicar un fracaso aparente sin invocar resistencia.[7]
La reevaluación compara registros objetivos y busca complicaciones: progresión en profundidad, adelgazamiento, extensión escleral, inflamación intraocular o repercusión orbitaria. La toxicidad medicamentosa, una reacción alérgica, la exposición corneal y la neurotrofia pueden sostener síntomas o un defecto epitelial después de disminuir la infección. La decisión de reducir un agente tóxico exige mantener cobertura efectiva cuando siga habiendo actividad. Del mismo modo, suspender tratamientos para mejorar el rendimiento de una muestra no constituye una maniobra automática en una córnea amenazada; requiere valoración especializada del riesgo.[7,11]
Si las muestras superficiales no aclaran una queratitis refractaria, la biopsia puede aportar información en casos seleccionados, especialmente ante sospecha fúngica profunda. Un estudio de 2026 comparó raspado y biopsia en 44 pacientes ya tratados con varios antimicrobianos. Su tamaño, las diferencias de preparación entre grupos y discrepancias entre el resumen y las tablas impiden convertir sus cifras en una garantía de rendimiento o seguridad. La indicación debe considerar profundidad, tejido disponible y riesgo de perforación. No se trata de una prueba inicial obligatoria para toda úlcera.[24]
Las técnicas moleculares amplían posibilidades, pero detectar material genético no siempre identifica al responsable. En un estudio prospectivo de 57 pacientes, la secuenciación por amplicones 16S/18S aportó algunos diagnósticos adicionales, mientras que los métodos convencionales detectaron otros que aquella omitió. No aumentó significativamente por sí sola el rendimiento frente al conjunto convencional; los cambios terapéuticos registrados correspondieron a casos detectados por métodos convencionales. El estudio del ojo contralateral ayudó a interpretar el fondo comensal. Su valor emergente es complementario y requiere correlación clínica, no sustitución indiscriminada del cultivo o atribución patógena a cualquier secuencia.[25]
La resolución exige finalmente decidir qué objetivo está pendiente: eliminar microorganismos, controlar un foco, recuperar epitelio, limitar inflamación o proteger integridad. Cada objetivo puede precisar una intervención distinta y un plazo propio. Un plan de salida documenta la reducción de instilaciones, los criterios de curación, las secuelas que necesitan rehabilitación y la prevención de nuevas exposiciones. La buena farmacoterapia termina también cuando se retiran los medicamentos que ya no aportan beneficio, sin confundir una cicatriz estable con infección activa.[7,11]