Capítulo 20. Endoftalmitis y uveítis infecciosas
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20.1. Endoftalmitis posoperatoria y postinyección
Sección titulada «20.1. Endoftalmitis posoperatoria y postinyección»El deterioro visual acompañado de inflamación intraocular después de una intervención obliga a considerar endoftalmitis desde el primer contacto. La decisión inicial se apoya en la clínica; esperar un cultivo positivo puede perder la oportunidad de controlar una infección destructiva. Una muestra vítrea sin diluir permite orientar el tratamiento definitivo, pero su obtención debe integrarse en la atención urgente. Un resultado negativo tampoco descarta por sí solo infección, especialmente después de antimicrobianos o con una muestra escasa. La revisión de consenso de 2023 sitúa precisamente en esta relación entre actuación inmediata y ajuste microbiológico el núcleo del manejo.[1]
La farmacología explica por qué aumentar la frecuencia de un colirio no sustituye a una inyección intravítrea. Para cubrir inicialmente bacterias grampositivas y gramnegativas se utiliza habitualmente vancomicina, 1 mg/0,1 mL, junto con ceftazidima, 2,25 mg/0,1 mL. Son dosis terapéuticas intravítreas y no pautas de profilaxis intracameral. Se administran en jeringas separadas por su incompatibilidad; las preparaciones requieren un procedimiento hospitalario validado. La amikacina plantea un riesgo particular de toxicidad retiniana y su elección alternativa necesita justificación. La revisión farmacológica de 2026 respalda estas distinciones, sin convertir los patrones de resistencia estadounidenses en una estimación española.[2]
Conviene formular desde el inicio dos preguntas diferentes: si la exposición antimicrobiana es suficiente y si existe material que deba retirarse quirúrgicamente. El Endophthalmitis Vitrectomy Study —EVS— aleatorizó 420 pacientes con infección aguda tras catarata o implante secundario de lente. La vitrectomía inmediata mejoró el resultado en quienes solo percibían luz; no demostró esa ventaja en quienes conservaban movimientos de mano o mejor visión. Tampoco encontró beneficio visual del complemento intravenoso de ceftazidima y amikacina estudiado. Su alcance corresponde a esa población, esos antibióticos y aquella técnica quirúrgica: no resuelve toda endoftalmitis contemporánea ni determina el manejo de una infección hematógena.[3]
La tecnología actual permite plantear una intervención más temprana en otros escenarios, pero la comparación sigue abierta. Un pequeño ensayo brasileño publicado en 2025 analizó 35 casos: la vitrectomía asociada a antibióticos mostró recuperación más rápida y menos reintervenciones, mientras que la diferencia visual a los 90 días no alcanzó significación estadística. Las pérdidas y las discrepancias del flujo de participantes limitan la confianza en la magnitud del beneficio. La corrección publicada aclara que se trataba de un estudio prospectivo con consentimiento informado; no elimina esas limitaciones de interpretación.[4,5]
EVIAN, publicado en 2026, añade una información distinta: demuestra la viabilidad de estudiar la vitrectomía temprana mediante un ensayo multicéntrico. Sus 63 participantes ya habían recibido toma de muestra y antibióticos intravítreos antes de la aleatorización. «Temprana» no significa que se pospusiera el tratamiento antimicrobiano hasta operar. Los resultados visuales exploratorios favorecen algunas comparaciones, pero el estudio no tenía potencia para establecer superioridad y los cruces entre estrategias complican el análisis por protocolo. Su contribución es prometedora como fundamento de un ensayo definitivo, no una obligación de operar inmediatamente todos los casos.[6]
En una endoftalmitis postinyección, aplicar mecánicamente el umbral visual del EVS ignora diferencias de población y etiología. Deben valorarse velocidad de progresión, visibilidad del fondo, afectación retiniana, microorganismo probable y posibilidad de seguimiento. El deterioro bajo tratamiento exige revisar muestra, susceptibilidad y necesidad de cirugía, en lugar de repetir inyecciones por calendario sin una pregunta clínica. En las formas tardías o recurrentes, una mejoría transitoria con corticoides no excluye infección: bacterias de crecimiento lento u hongos pueden persistir vinculados a estructuras intraoculares. El tratamiento sistémico complementario de las formas exógenas continúa siendo una decisión seleccionada, no una consecuencia automática del diagnóstico.[7]
20.2. Endoftalmitis endógena y traumática
Sección titulada «20.2. Endoftalmitis endógena y traumática»La vía de entrada cambia el objetivo terapéutico. En la endoftalmitis endógena, tratar exclusivamente el ojo deja sin atender una infección sistémica que puede amenazar la vida y volver a sembrar la circulación ocular. La investigación del foco y los cultivos sistémicos forman parte del mismo episodio asistencial. Una ausencia de foco demostrado no transforma la enfermedad en exógena. La revisión sobre antimicrobianos sistémicos subraya que estos son necesarios en la forma bacteriana hematógena, con tratamiento intraocular adicional según la gravedad. La elección definitiva depende de sensibilidad y localización sistémica, además de penetración ocular.[7]
Esta coordinación tiene una consecuencia práctica: el oftalmólogo debe comunicar que existe afectación intraocular, porque un régimen adecuado para bacteriemia no garantiza exposición suficiente en vítreo. A la inversa, la respuesta ocular no acredita por sí sola que se haya controlado el foco extracocular. El plan compartido debe identificar quién revisa los resultados microbiológicos, quién modifica la pauta sistémica y qué hallazgo ocular desencadena una intervención. Son decisiones de organización clínica que evitan interpretar dos componentes de la misma infección como problemas independientes.
La endoftalmitis por Klebsiella pneumoniae ilustra la dificultad de separar gravedad basal y beneficio quirúrgico. Un metanálisis de datos individuales de 2025 reunió 324 pacientes procedentes de 68 estudios retrospectivos. La vitrectomía se asoció con mayor mejoría visual, pero no se demostraron diferencias significativas en el riesgo de mala visión final o pérdida del globo. La selección para operar y las diferencias entre centros impiden atribuir causalidad con la seguridad de un ensayo. Puede existir una oportunidad terapéutica valiosa sin que todos los pacientes alcancen una buena visión final.[8]
En la infección fúngica importa distinguir coriorretinitis y endoftalmitis con afectación vítrea. La guía mundial de candidiasis de 2025 favorece fluconazol o voriconazol para especies sensibles y selecciona alternativas ante resistencia o intolerancia. Las equinocandinas no son una solución ocular intercambiable: su escasa exposición vítrea limita su papel en endoftalmitis, aunque la guía admite contextos seleccionados de coriorretinitis localizada asintomática. La duración suele prolongarse durante semanas y se adapta a la resolución de las lesiones; las excepciones de tratamiento breve no se generalizan a vitritis, mácula amenazada o focos sistémicos persistentes.[9]
La amenaza macular, la vitritis o la persistencia de una carga infecciosa significativa pueden justificar añadir tratamiento intravítreo y valorar vitrectomía. El consenso internacional sobre endoftalmitis fúngica de 2025 concede relevancia al control de reservorios; en determinados ojos seudofáquicos, la cápsula o la lente pueden participar en una infección recurrente. No se desprende de ello una indicación universal de explantación. La microbiología, el patrón anatómico y la evolución ayudan a decidir cuánto tejido o material necesita intervención, y la cirugía conserva una función diagnóstica además de terapéutica.[10]
Como referencias de administración intravítrea, la guía IDSA recoge anfotericina B desoxicolato, 5–10 microgramos/0,1 mL, o voriconazol, 100 microgramos/0,1 mL, en los escenarios indicados. Es fundamental mantener la formulación y la unidad: desoxicolato y formulaciones lipídicas no se intercambian por equivalencia nominal. Las dosis se citan para comprender la estrategia, no como una receta de dilución. El margen de seguridad exige preparación farmacéutica y doble comprobación independiente, especialmente cuando el tratamiento combina fármacos intravenosos e intravítreos con unidades muy diferentes.[11]
Después de un traumatismo abierto, la pregunta cambia nuevamente: además del microorganismo hay que valorar herida, material retenido y estructuras dañadas. La endoftalmitis ya establecida requiere antimicrobianos intravítreos y valoración quirúrgica urgente. No debe confundirse su tratamiento con la profilaxis de una herida todavía sin infección. La contaminación y el contexto pueden modificar la sospecha de hongos, sin justificar que todo traumatismo reciba antifúngicos indiscriminadamente. El daño mecánico previo también condiciona la visión final: la esterilización ocular y la recuperación funcional son desenlaces relacionados, pero distintos.[7,10]
20.3. Retinitis viral
Sección titulada «20.3. Retinitis viral»La retinitis necrosante exige identificar una infección activa con rapidez y definir el estado inmunitario. En la necrosis retiniana aguda por virus herpes, la muestra de humor acuoso o vítreo para reacción en cadena de la polimerasa —PCR— puede confirmar la etiología. Cuando la sospecha es alta, la obtención de la muestra no debe retrasar el tratamiento. Un resultado negativo necesita interpretación según técnica, momento de muestreo y tratamiento previo; si la evolución es discordante, corresponde reconsiderar tanto la prueba como el diagnóstico.[12]
El tratamiento sistémico con aciclovir intravenoso o, en pacientes seleccionados, valaciclovir oral atiende la infección y la protección del otro ojo. La inyección de foscarnet, habitualmente 2,4 mg/0,1 mL, proporciona una exposición local rápida cuando se considera necesaria. La literatura que compara estas estrategias es mayoritariamente retrospectiva; no demuestra equivalencia universal entre vías ni garantiza que la combinación evite un desprendimiento de retina. El control de la necrosis no restaura la retina ya destruida. Por ello, estabilización del borde lesional y recuperación visual deben documentarse por separado, como también debe individualizarse la duración de la supresión antiviral.[12]
La necrosis retiniana externa progresiva —PORN— representa un extremo especialmente grave de la retinopatía herpética en inmunodepresión profunda. Puede evolucionar con poca inflamación visible; un ojo relativamente tranquilo no excluye destrucción rápida. La revisión de 2026 destaca el control local mediante tratamiento sistémico e intravítreo combinado, junto con la atención a la inmunidad, aunque la evidencia no permite prometer recuperación visual. Distinguir este patrón de la necrosis retiniana aguda clásica evita utilizar la intensidad de la vitritis como única medida de gravedad.[13]
En retinitis por citomegalovirus —CMV— la inmunosupresión es parte central de la enfermedad. El consenso internacional de 2025 apoya el diagnóstico clínico en una persona susceptible, la PCR intraocular cuando hace falta confirmación y valganciclovir oral como opción inicial preferida. La afectación que amenaza el polo posterior puede requerir ganciclovir intravítreo añadido. También insiste en diferenciar recaída infecciosa de uveítis por recuperación inmunitaria. La apariencia inflamatoria no basta para decidir entre intensificar un antiviral o un corticoide.[14]
En España, la ficha de Valcyte contempla el tratamiento de retinitis por CMV en adultos con sida. Con función renal que permita la pauta completa, describe valganciclovir 900 mg cada 12 horas durante 21 días de inducción y después 900 mg al día como mantenimiento. La función renal modifica la exposición y la pauta; hemograma, tolerancia y tratamientos concomitantes forman parte de la prescripción. La administración con alimentos y la selección de la presentación también importan. Estos datos regulatorios no convierten automáticamente cualquier retinitis en un uso autorizado ni permiten trasladar sin ajustes la dosis a insuficiencia renal.[15]
La guía NIH para adultos y adolescentes con VIH admite una inducción de al menos 14–21 días, guiada por actividad retiniana. Ante amenaza inmediata a fóvea o disco recomienda complemento intravítreo de ganciclovir, 2 mg, o foscarnet, 2,4 mg; reconoce que el beneficio clínico añadido no se ha confirmado en ensayos. La monoterapia local deja sin protección sistémica y contralateral. El mantenimiento puede retirarse cuando concurren tratamiento durante al menos tres meses, lesiones inactivas y CD4 ≥100 células/mm³ sostenidos durante al menos tres meses bajo antirretrovirales. Estos criterios pertenecen al contexto VIH y requieren seguimiento oftalmológico posterior.[16]
El consenso internacional de 2025 propone considerar la retirada después de seis meses, con retinitis inactiva y recuperación inmunitaria. Esta diferencia frente a NIH debe conservarse, no resolverse fabricando un intervalo único. En trasplante, inmunosupresión farmacológica u otras circunstancias, el calendario depende también de la posibilidad real de recuperación inmunitaria. Una cifra plasmática de CMV no sustituye al examen del fondo para decidir si una lesión ocular permanece activa. Registrar localización, bordes y evolución permite justificar tanto la continuidad del tratamiento como una retirada vigilada.[14,16]
20.4. Toxoplasmosis y otras infecciones intraoculares
Sección titulada «20.4. Toxoplasmosis y otras infecciones intraoculares»La toxoplasmosis combina un episodio tratable con la posibilidad de recurrencias futuras. La localización y extensión de la lesión, la inflamación y la situación inmunitaria condicionan la urgencia y la vía. El consenso TITAN de 2025, construido con 103 expertos, favorece tratar la mayoría de los casos activos, utilizar PCR de manera seleccionada ante presentaciones atípicas y considerar profilaxis en situaciones de riesgo. Es una orientación de consenso que ayuda a ordenar decisiones, pero no demuestra mediante aleatorización que un mismo régimen sea óptimo para todos los pacientes.[17]
Las opciones sistémicas, sus mecanismos y controles se desarrollan en el capítulo 18. Aquí importa situarlas dentro de una estrategia: reducir actividad de la lesión, proteger la función amenazada y evitar que el control inflamatorio se interprete como erradicación del parásito. La elección entre una pauta con trimetoprima-sulfametoxazol y otros esquemas debe considerar tolerancia y comorbilidad, no solo facilidad de administración. En inmunodepresión, embarazo o sospecha de afectación extraocular, la decisión deja de ser exclusivamente ocular y exige coordinación específica.
La alternativa local cuenta con un ensayo aleatorizado de 68 pacientes que comparó clindamicina intravítrea, 1 mg, asociada a dexametasona, 400 microgramos, con pirimetamina, sulfadiazina y prednisolona. No encontró diferencias significativas en varios resultados principales. Eso no equivale a una demostración formal de no inferioridad ni acredita protección sistémica o del ojo contralateral. Su valor reside en ofrecer una opción para casos seleccionados, con las cargas y riesgos propios de las inyecciones, sin convertir una comparación pequeña en superioridad de la vía local.[18]
La prevención de recurrencias dispone de una señal particularmente relevante. En un ensayo brasileño, tras el tratamiento del episodio activo se aleatorizó a 141 adultos inmunocompetentes con enfermedad recurrente a trimetoprima-sulfametoxazol intermitente o placebo. El seguimiento prolongado comunicó una recurrencia entre 72 participantes del grupo activo y 19 entre 69 controles a seis años. La población seleccionada, las pérdidas y la epidemiología limitan la generalización. El hallazgo respalda discutir profilaxis cuando una nueva lesión tendría consecuencias importantes; no obliga a tratar indefinidamente toda cicatriz antigua ni demuestra recuperación de visión ya perdida.[19]
La neuroretinitis por Bartonella henselae introduce otro equilibrio. En personas inmunocompetentes con enfermedad no complicada, la utilidad de tratar sistemáticamente sigue discutida. Ante pérdida visual importante o manifestaciones sistémicas relevantes, se han utilizado doxiciclina o azitromicina asociadas a rifampicina durante cuatro a seis semanas. La revisión terapéutica disponible no identifica evidencia de clase I para una estrategia concreta y desaconseja convertir el corticoide sistémico en un complemento rutinario. La posible recuperación espontánea y las interacciones limitan la interpretación de series favorables; la selección requiere valorar el conjunto del cuadro.[20]
La categoría «otras infecciones» requiere especial prudencia diagnóstica. En una uveítis atípica, la solicitud de pruebas debe partir de la lesión, las exposiciones y la inmunidad, evitando atribuir causalidad a cada serología positiva. Según la pregunta pueden resultar útiles muestras intraoculares o una búsqueda sistémica dirigida. La respuesta parcial a un corticoide tampoco establece etiología no infecciosa. El trabajo clínico consiste en relacionar evidencia microbiológica y comportamiento de la lesión, no en acumular paneles sin una decisión asociada.[1,17]
Cuando el diagnóstico cambia, debe revisarse todo el plan, incluida la pertinencia del tratamiento adjunto y la necesidad de repetir una muestra. Conviene distinguir fracaso microbiológico de secuelas estructurales, mala tolerancia y adherencia insuficiente. Esa separación impide prolongar una pauta tóxica únicamente porque persista mala visión. Asimismo, una mejoría de la transparencia de medios no basta para afirmar que una lesión retiniana sigue inactiva: el seguimiento debe conservar una descripción anatómica comparable.
20.5. Sífilis y tuberculosis oculares
Sección titulada «20.5. Sífilis y tuberculosis oculares»La sífilis merece un lugar constante en el diagnóstico diferencial porque puede simular diversas uveítis y porque su tratamiento modifica un riesgo sistémico. La guía europea establece para la afectación ocular el marco terapéutico de la neurosífilis. Una inyección de penicilina benzatina utilizada en otros estadios no es un sustituto farmacológico de la pauta con exposición adecuada al sistema nervioso y al ojo. La serología debe interpretarse con antecedentes y pruebas pertinentes, y el seguimiento coordina evolución ocular y respuesta sistémica.[21]
El CDC concreta que una afectación ocular confirmada, con serología reactiva y sin otros signos neurológicos, no necesita punción lumbar antes de tratar. Los signos neurológicos o de pares craneales cambian esa valoración. La pauta adulta recomendada es penicilina G acuosa, 18–24 millones de unidades al día por vía intravenosa, en dosis de 3–4 millones cada cuatro horas o perfusión continua, durante 10–14 días. Se trata la sífilis ocular aunque el líquido cefalorraquídeo sea normal. Los corticoides se emplean en ocasiones, pero su beneficio no está demostrado. El estudio de VIH y la atención a contactos pertenecen al plan coordinado.[22]
En tuberculosis ocular, un IGRA positivo indica sensibilización frente a Mycobacterium tuberculosis, no prueba de que la inflamación ocular esté causada por infección activa. El fenotipo, la epidemiología, la imagen sistémica y la exclusión de alternativas construyen la atribución. La declaración BTS de 2022 recomienda decisiones conjuntas entre especialistas oculares y de tuberculosis y un tratamiento multidroga cuando la indicación está establecida. La duración puede necesitar extensión según gravedad y respuesta; la incertidumbre no se resuelve administrando monoterapia ni interpretando una mejoría bajo corticoides como confirmación etiológica.[23]
Un ensayo de fase II publicado en 2025 aporta evidencia nueva, pero delimitada. En Yakarta se aleatorizaron 76 pacientes con uveítis de causa indeterminada e IGRA positivo. La estrategia con antituberculosos obtuvo más resolución completa a los seis meses: 81,1% frente a 51,3%; riesgo relativo 1,58, IC del 95% 1,12–2,23. No demostró una ventaja visual. Se excluyeron, entre otros, VIH, tuberculosis activa confirmada y algunos fenotipos oculares clásicos. Además, la exposición sistémica a corticoides fue diferente entre grupos. El resultado apoya investigar y seleccionar mejor a estos pacientes en un contexto de alta carga de tuberculosis; no transforma todo IGRA positivo con uveítis en una indicación automática en España.[24]
El beneficio potencial exige una vigilancia que permita sostener el tratamiento. Rifampicina introduce interacciones, incluida reducción de exposición a corticoides; la hepatotoxicidad requiere un circuito de detección y respuesta. Para etambutol, BTS aconseja registrar visión y discriminación cromática basal e informar sobre síntomas nuevos. Una sospecha de neuropatía óptica obliga a suspenderlo y revisar urgentemente, coordinando una alternativa eficaz. La presencia de enfermedad ocular no significa que deba excluirse siempre: importa distinguir inflamación, secuela y toxicidad, con especial atención a función renal y exposición.[23]
20.6. Tratamiento adjunto y coordinación sistémica
Sección titulada «20.6. Tratamiento adjunto y coordinación sistémica»Reducir inflamación puede preservar función, pero el efecto antiinflamatorio no reemplaza actividad antimicrobiana. En endoftalmitis, la revisión Cochrane de 2022 reunió cuatro ensayos y 264 ojos. Encontró una posible señal visual favorable a corto plazo con dexametasona intravítrea añadida, sin evidencia suficientemente concluyente a largo plazo; tampoco pudo establecer con precisión diferencias de seguridad. No incluyó ensayos de endoftalmitis postinyección. Por tanto, el uso adjunto necesita una justificación contextual y no debe presentarse como un beneficio probado para toda infección intraocular.[25]
La secuencia importa. En infección herpética necrosante, el corticoide solo se plantea después de cobertura antiviral, con una decisión adaptada a actividad y daño inflamatorio. En CMV, la recuperación inmunitaria puede producir uveítis y edema que requieren tratamiento antiinflamatorio, pero antes debe distinguirse ese proceso de una recaída. En tuberculosis o toxoplasmosis, el control inflamatorio se integra con el régimen etiológico cuando corresponde. Son situaciones diferentes y no justifican un intervalo universal entre el inicio del antimicrobiano y el del corticoide.[12,16,17,23]
Para el seguimiento conviene dejar explícitos tres objetivos: detener actividad infecciosa, limitar daño inflamatorio y evitar toxicidad. La evaluación puede mostrar avances desiguales. Una lesión ya inactiva con cicatriz central necesita una conversación pronóstica distinta de una lesión que sigue expandiéndose; una citopenia o un deterioro renal requieren revisar exposición aunque el ojo mejore. Las visitas deben responder a esas preguntas, con documentación anatómica, función visual y pruebas sistémicas ajustadas al fármaco, sin utilizar un único marcador como sustituto del conjunto.[9,15]
La coordinación eficaz culmina en un plan compartido y verificable: diagnóstico de trabajo, muestras pendientes, pauta y vía, controles necesarios y criterio de nueva valoración urgente. Las modificaciones deben llegar a todos los equipos implicados, particularmente cuando una intervención ocular cambia la interpretación de un cultivo o cuando una reacción adversa obliga a interrumpir una parte del tratamiento. La farmacología aporta valor clínico cuando cada exposición tiene un propósito definido y su mantenimiento se reevalúa frente a resultados observables.