Capítulo 42. Retinopatía diabética y oclusiones vasculares retinianas
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42.1. Control sistémico y repercusión ocular
Sección titulada «42.1. Control sistémico y repercusión ocular»La retina diabética forma parte de una enfermedad sistémica cuya exposición acumulada importa tanto como la situación del día de la consulta. La optimización de glucemia, presión arterial y lípidos reduce el riesgo de aparición o progresión de retinopatía, pero no sustituye el tratamiento de una complicación ocular amenazante. Tampoco una inyección intravítrea corrige el riesgo renal o cardiovascular. La coordinación debe permitir que ambos tratamientos avancen simultáneamente: no resulta razonable aplazar indefinidamente un edema con pérdida visual hasta alcanzar una cifra metabólica ideal. Los objetivos sistémicos se individualizan por edad, comorbilidad y riesgo de hipoglucemia; no se prescribe una reducción extrema de presión arterial exclusivamente para obtener un beneficio retiniano adicional no demostrado. [1,2]
El examen ocular aporta información útil antes de intensificar rápidamente el control glucémico, especialmente cuando existe retinopatía avanzada. La mejoría metabólica sostenida sigue siendo deseable, aunque una caída rápida de hemoglobina glucosilada puede acompañarse de empeoramiento inicial. En los análisis de SUSTAIN, la señal observada con semaglutida se concentró en un contexto de retinopatía previa y cambios importantes de glucemia. La explicación por mediación glucémica procede de análisis posteriores y no demuestra que todo el efecto se deba a ese mecanismo. Los criterios oculares del ensayo cardiovascular tampoco equivalen a una evaluación retinográfica diseñada específicamente para medir progresión. La respuesta clínica es conocer el estado de la retina, acordar vigilancia y tratar sus lesiones, evitando tanto prohibiciones indiscriminadas como una falsa garantía de inocuidad ocular. [1,3]
El fenofibrato merece atención como posible intervención preventiva complementaria. LENS aleatorizó a 1151 personas con cambios retinianos tempranos: el desenlace compuesto de progresión a enfermedad susceptible de derivación o tratamiento ocurrió en el 22,7% con fenofibrato y el 29,2% con placebo durante una mediana de cuatro años, con un cociente de riesgos de 0,73. La diferencia absoluta fue de 6,5 puntos porcentuales. No se demostró una mejoría de agudeza visual, función visual o calidad de vida. Además, la fase previa de exposición al fármaco seleccionó participantes tolerantes y hubo diferencias de función renal durante el estudio. Por ello, la reducción de progresión es valiosa, pero no equivale a recuperar visión ni a sustituir inyecciones en edema establecido. [4]
El metanálisis de ensayos publicado en 2026 refuerza la señal de menor progresión, con certeza moderada, y matiza otros beneficios. La estimación de menor necesidad de tratamiento dependía marcadamente de un ensayo anterior a la práctica antiangiogénica contemporánea y perdía precisión con un análisis estadístico más conservador. También identificó una señal tromboembólica venosa procedente de FIELD. La selección debe ponderar el riesgo individual y la indicación sistémica, no asumir que un fármaco antiguo carece de incertidumbres relevantes. [5]
En España, la ficha consultada de fenofibrato contempla indicaciones lipídicas, no la prevención específica de retinopatía. Emplearlo exclusivamente con ese propósito constituye un uso fuera de ficha y requiere valoración coordinada. La formulación de 145 mg estudiada no autoriza a copiar cualquier pauta entre presentaciones. La ficha española exige ajuste en insuficiencia renal moderada y contraindica el tratamiento con filtrado estimado inferior a 30 mL/min/1,73 m². Deben revisarse función renal, transaminasas, enfermedad biliar y riesgo muscular, particularmente con estatinas; los anticoagulantes antagonistas de vitamina K requieren atención por interacción. Los resultados de LENS respaldan una conversación terapéutica informada, no una prescripción oftalmológica automática para toda diabetes. [6]
La prevención incluye asegurar el cribado y adaptar su frecuencia al grado de retinopatía. El embarazo demanda coordinación específica porque la enfermedad puede progresar y las opciones farmacológicas cambian. La aspirina indicada para prevención cardiovascular no está contraindicada por la mera existencia de retinopatía, aunque tampoco constituye su tratamiento. Cada profesional debe explicitar qué objetivo persigue un medicamento: reducir riesgo sistémico, prevenir progresión ocular o tratar una complicación concreta. Esta distinción evita que el paciente suspenda un tratamiento necesario por asociar erróneamente cualquier hemorragia retiniana con su medicación. [1]
42.2. Edema macular diabético
Sección titulada «42.2. Edema macular diabético»La decisión comienza por establecer si el edema afecta al centro y cuánto contribuye a la alteración visual. La tomografía de coherencia óptica (OCT) identifica líquido, engrosamiento y anomalías de la interfase vitreomacular; la agudeza visual, la exploración y, cuando procede, la angiografía completan la interpretación. Catarata, isquemia macular, lesión de fotorreceptores o tracción pueden limitar la visión aunque disminuya el grosor. Un número aislado de micras no define por sí solo la urgencia, la respuesta ni el fracaso. La comparación longitudinal exige condiciones de medición razonablemente consistentes y correlación con las actividades que el paciente ha perdido. [2]
La afectación central con buena visión permite una estrategia distinta de la que se aplica a una pérdida visual relevante. En Protocol V, 702 ojos con visión de 20/25 o mejor se asignaron a aflibercept inicial, láser u observación. A dos años, las proporciones con pérdida de al menos cinco letras fueron del 16%, 17% y 19%, sin diferencias significativas. Sin embargo, el 34% del grupo de observación recibió aflibercept de rescate. Observar significaba programar evaluaciones e iniciar tratamiento ante deterioro visual definido, no abandonar el seguimiento ni esperar una pérdida profunda. El incremento de grosor aislado no era el criterio que obligaba a inyectar. [7]
Cuando el edema central deteriora la visión, la inhibición de VEGF constituye la referencia inicial para muchos pacientes. Protocol T mostró que la visión de partida modifica la comparación entre agentes. En el estrato de peor visión, aproximadamente 20/50 a 20/320, las ganancias medias a dos años fueron de 18,1 letras con aflibercept, 13,3 con bevacizumab y 16,1 con ranibizumab. Aflibercept mantuvo ventaja sobre bevacizumab, pero no una superioridad significativa sobre ranibizumab a ese momento. Con mejor visión inicial, las diferencias fueron menores y no significativas. Los resultados comparan protocolos completos, con seguimiento y posibilidad de láser, y no predicen la respuesta de un ojo concreto. [8]
Hay dos precauciones al trasladar esa comparación a España. Protocol T utilizó ranibizumab de 0,3 mg, mientras que la dosis adulta de Lucentis recogida en la ficha española es de 0,5 mg en 0,05 mL. Además, el bevacizumab obtenido del preparado oncológico requiere fraccionamiento adecuado y su administración intravítrea está fuera de las indicaciones de esa presentación. La identificación de una molécula eficaz no elimina las exigencias de formulación, esterilidad, trazabilidad y consentimiento. Las bases farmacológicas y los biosimilares se desarrollan en el capítulo 40; aquí interesa conservar la relación entre evidencia comparativa y producto realmente administrado. [9,10]
Una estrategia escalonada puede ser razonable si garantiza rescate oportuno. Protocol AC comparó aflibercept desde el inicio con bevacizumab seguido de cambio a aflibercept cuando se cumplían criterios predefinidos. El 70% de los ojos de la estrategia escalonada cambió de fármaco; la diferencia media de mejoría visual durante dos años fue pequeña e imprecisa. Este resultado respalda una secuencia vigilada, no la equivalencia de mantener indefinidamente bevacizumab en ojos que responden de manera insuficiente. La disponibilidad de visitas y del segundo fármaco forma parte del tratamiento evaluado. Si esa transición no puede ejecutarse, se está ofreciendo una estrategia diferente de la estudiada. [11]
Las formulaciones de mayor duración amplían las posibilidades de sostener el beneficio. En YOSEMITE y RHINE, faricimab conservó ganancias visuales comparables a aflibercept de 2 mg y permitió intervalos individualizados amplios en una proporción importante de participantes a dos años. En PHOTON, aflibercept de 8 mg mantuvo resultados visuales con menos inyecciones que el régimen comparador de 2 mg. Los porcentajes de participantes que alcanzan o reúnen condiciones para un intervalo prolongado deben leerse con su denominador: los resultados de quienes completan el estudio no equivalen a una garantía para todos los ojos que empiezan. Tampoco estos ensayos constituyen una comparación directa entre faricimab y aflibercept de 8 mg. [12,13]
La pauta autorizada puede evolucionar respecto al ensayo original. La información europea consultada de faricimab utiliza 6 mg en 0,05 mL e inicia el tratamiento del edema diabético con tres o más inyecciones mensuales consecutivas, seguidas de individualización. Los intervalos superiores a cuatro meses no se han estudiado en ese marco. La ficha de aflibercept de 8 mg establece tres dosis mensuales iniciales y permite después prolongar intervalos hasta cuatro meses según respuesta, y posteriormente hasta seis cuando los resultados se mantienen estables. Se trata de 8 mg en 0,07 mL de una formulación específica; no debe prepararse esa dosis multiplicando sin más el volumen de la presentación de 2 mg. Un intervalo largo es consecuencia de la respuesta observada y de la ficha aplicable, no el objetivo obligatorio de todo paciente. [14,15]
El tratamiento inicial necesita una exposición suficiente antes de concluir que existe resistencia. Cuando persiste líquido, conviene reconstruir fechas reales de inyección, evolución de visión y OCT, interrupciones asistenciales y causas alternativas. La mejoría progresiva no equivale a fracaso porque aún exista engrosamiento; la ausencia sostenida de beneficio, en cambio, justifica replantear fármaco, mecanismo o diagnóstico. El láser focal o en rejilla conserva un papel seleccionado, especialmente en edema no central o como complemento, pero no sustituye de forma general al antiangiogénico en edema central con pérdida visual. La tracción relevante puede desplazar el problema hacia una solución quirúrgica. [2]
Los corticosteroides intravítreos proporcionan otra vía al actuar sobre mediadores inflamatorios y permeabilidad. El implante de dexametasona de 700 microgramos está indicado en edema diabético en pacientes pseudofáquicos o en quienes responden insuficientemente a tratamientos no corticosteroideos o no son adecuados para ellos. En MEAD, la proporción con ganancia de al menos quince letras fue mayor con el implante de 0,7 mg que con simulación durante tres años. El beneficio coexistió con una elevada frecuencia de acontecimientos relacionados con catarata en ojos fáquicos y con hipertensión ocular. El ensayo no demuestra superioridad general frente a los antiangiogénicos actuales, pues ese no fue su comparador. [16,17]
La selección exige examinar cristalino, cápsula posterior, glaucoma y capacidad de acudir a controles de presión. La ficha de dexametasona contraindica determinadas situaciones con riesgo de migración, como afaquia con rotura capsular posterior, y el glaucoma avanzado no controlable adecuadamente con medicación. El efecto no es una cobertura uniforme garantizada durante seis meses: la recurrencia y la posibilidad de retratamiento se valoran según indicación, beneficio previo y límites de la ficha. La presión puede aumentar mientras la mácula mejora, por lo que el control anatómico retiniano no sirve como indicador de seguridad trabecular. [16]
El implante de acetónido de fluocinolona de 190 microgramos permite liberación prolongada, hasta 36 meses, y se contempla para edema diabético crónico con respuesta insuficiente a otras terapias disponibles. Esa duración incrementa el valor de la selección previa porque también prolonga la exposición a efectos adversos. La ficha española contraindica glaucoma preexistente y exige vigilancia de presión; contempla controles al menos trimestrales durante el seguimiento posterior. La condición pseudofáquica evita la catarata como nueva complicación, pero no protege frente a hipertensión o migración. La experiencia con un corticosteroide de menor duración puede orientar el juicio clínico, sin atribuir a la ficha europea requisitos formales propios de otra jurisdicción. [18]
El edema persistente no justifica cualquier combinación. Añadir un corticosteroide a un antiangiogénico puede mejorar determinadas medidas anatómicas sin demostrar una ventaja visual proporcional, y añade riesgos. Por ello, la decisión debe documentar qué resultado se espera y cómo se evaluará. Ante isquemia foveal importante o daño estructural irreversible, intensificar indefinidamente puede aumentar carga y complicaciones sin una ganancia funcional razonable. Reconocer ese límite permite conservar controles útiles y ofrecer rehabilitación visual, en lugar de confundir el cese de una intervención ineficaz con la retirada de cuidados. [2]
42.3. Retinopatía proliferativa
Sección titulada «42.3. Retinopatía proliferativa»La retinopatía proliferativa plantea una amenaza distinta: neovasos capaces de sangrar y formar tejido fibrovascular, con riesgo de desprendimiento traccional. La panfotocoagulación reduce el estímulo procedente de retina isquémica, mientras que los antiangiogénicos suprimen de forma farmacológica una señal clave. Ambos pueden ser eficaces, pero requieren infraestructuras y compromisos diferentes. La elección debe considerar edema asociado, visibilidad de medios, extensión de la proliferación, tracción, situación del otro ojo y probabilidad de seguimiento. La posibilidad de obtener una regresión rápida ofrece valor clínico, siempre que se comprenda su carácter potencialmente reversible al cesar la exposición. [2]
Protocol S comparó ranibizumab con panfotocoagulación. Entre los participantes evaluados a cinco años, la visión central media fue buena y semejante en ambos grupos; el grupo asignado a ranibizumab presentó menos edema macular con repercusión visual. La carga acumulada fue considerable: unas 19 inyecciones en el grupo de ranibizumab frente a unas cinco en el de láser, donde también se permitía tratamiento del edema. Solo completó la evaluación quinquenal alrededor de dos tercios de los supervivientes. Estos datos respaldan alternativas eficaces, pero la pérdida de seguimiento limita la seguridad con la que se extrapolan los resultados a quienes abandonan controles. La corrección posterior de un análisis campimétrico aconseja emplear los resultados corregidos, sin convertir la preservación de campo en una ventaja ilimitada o uniforme. [19]
CLARITY encontró una ventaja visual de aflibercept frente a panfotocoagulación a las 52 semanas, además de cumplir la comparación de no inferioridad. La duración de un año, los criterios de inclusión y la supervisión del ensayo delimitan su alcance. Tampoco la evidencia de eficacia determina por sí sola la indicación autorizada de todas las formulaciones. La ficha española de Lucentis incluye expresamente retinopatía diabética proliferativa en adultos; el resultado favorable de otro principio activo exige comprobar su propio estatus antes de prescribirlo con ese objetivo. La dosis, indicación y documentación deben corresponder al preparado utilizado, no a una supuesta autorización de clase. [9,20]
La adherencia merece una valoración práctica. No basta preguntar si el paciente desea menos láser: hay que conocer transporte, dependencia de acompañantes, trabajo, situación económica, enfermedad intercurrente y experiencias previas de abandono. Una serie retrospectiva de ojos perdidos durante más de seis meses encontró peores resultados y más complicaciones traccionales tras tratamiento antiangiogénico exclusivo que tras panfotocoagulación. Su diseño no permite estimar un efecto causal libre de sesgos, pero muestra la vulnerabilidad de una estrategia que depende de reinyecciones oportunas. En un paciente con elevada probabilidad de interrupción, esa vulnerabilidad puede inclinar la decisión hacia una intervención más duradera, o hacia una combinación justificada. [21]
La combinación puede aprovechar la regresión rápida inducida por el fármaco y completar panfotocoagulación cuando las condiciones lo permitan. Sin embargo, la presencia de proliferación fibrovascular importante obliga a valorar el riesgo de contracción y empeoramiento traccional. Una inyección preoperatoria debe integrarse en un plan quirúrgico concreto; no es prudente administrarla como puente indefinido mientras una cirugía necesaria queda sin fecha. Del mismo modo, la aparente desaparición de neovasos no demuestra que haya desaparecido la isquemia que los originó. La vigilancia incluye papila, retina periférica, hemorragia, tracción y segmento anterior, además de la OCT macular. [2]
Protocol AB ayuda a decidir ante hemorragia vítrea proliferativa. Comparó aflibercept inicial con vitrectomía y panfotocoagulación. La variable principal integraba la agudeza visual durante las primeras 24 semanas; no fue simplemente la visión en la visita de la semana 24. La diferencia no alcanzó significación estadística, pero la recuperación temprana fue más rápida con cirugía y una proporción importante de cada grupo terminó recibiendo el tratamiento alternativo. La decisión depende, por tanto, de cuánto importe recuperar pronto una visión utilizable, de la anatomía y de la factibilidad quirúrgica. Un resultado no significativo no demuestra equivalencia absoluta ni elimina la utilidad de operar. [22]
La prevención de proliferación en retinopatía no proliferativa debe interpretarse por separado. Protocol W redujo la aparición de proliferación o edema central con pérdida visual mediante aflibercept preventivo, pero a cuatro años no mejoró la agudeza visual frente a observación con tratamiento de rescate. La disminución de acontecimientos anatómicos no justifica convertir toda retinopatía no proliferativa moderada o grave en una indicación rutinaria de inyecciones preventivas. El beneficio potencial, la carga, los riesgos y la disponibilidad de rescate deben evaluarse conjuntamente. La observación activa conserva valor cuando existe una organización capaz de detectar progresión y actuar. [23]
42.4. Oclusiones venosas y edema
Sección titulada «42.4. Oclusiones venosas y edema»La oclusión de rama, de vena central y hemirretiniana comparten mecanismos de edema, pero difieren en extensión, pronóstico y riesgo neovascular. La OCT cuantifica la repercusión macular; la exploración y la angiografía permiten valorar isquemia y complicaciones. El antiangiogénico reduce permeabilidad y edema, pero no debe presentarse como un tratamiento que necesariamente recanaliza la vena o recupera una red capilar perdida. Por eso pueden coexistir una mácula seca, una visión limitada por isquemia y riesgo de neovascularización anterior. El seguimiento debe atender a cada uno de estos componentes. [24,25]
Los antiangiogénicos constituyen la opción inicial habitual cuando el edema compromete la visión. En SCORE2, bevacizumab cumplió la no inferioridad frente a aflibercept a seis meses con tratamiento mensual en edema por oclusión central o hemirretiniana. LEAVO, con otro diseño y seguimiento de cien semanas, estableció la no inferioridad de aflibercept frente a ranibizumab, pero no pudo establecerla para bevacizumab frente a ranibizumab. Los hallazgos no se anulan mutuamente: cambian comparadores, duración y precisión. No demostrar no inferioridad tampoco equivale a demostrar inferioridad. La elección incorpora eficacia, frecuencia necesaria, acceso y formulación, con la misma cautela sobre bevacizumab fraccionado descrita en edema diabético. [10,26,27]
BALATON y COMINO ampliaron la evidencia de faricimab a oclusiones de rama y central o hemirretiniana. A 24 semanas, faricimab y aflibercept, administrados mensualmente, produjeron ganancias visuales comparables dentro del diseño de no inferioridad. Algunas medidas de fuga favorecieron a faricimab, sin que ello constituya por sí mismo una superioridad funcional. En la extensión hasta 72 semanas, todos los grupos recibieron faricimab con intervalos ajustados. Esa fase demuestra la posibilidad de mantener resultados y ampliar intervalos en participantes seleccionados, pero no conserva una comparación aleatorizada entre ambos fármacos durante todo el seguimiento. La frecuencia alcanzada tampoco fue idéntica en oclusión de rama y central. [28,29]
La información europea de faricimab para edema por oclusión venosa establece una fase inicial de tres o más inyecciones mensuales y posterior ajuste según actividad. La ficha de aflibercept de 8 mg también contiene un apartado específico para oclusión venosa, con tres dosis mensuales y posterior individualización. No se debe trasladar a esta indicación, por analogía, el intervalo de seis meses descrito en otros apartados del mismo producto. La comprobación de ficha es especialmente importante cuando una nueva indicación se incorpora después de la publicación de una guía general. Las ganancias de duración deben comprobarse en el paciente antes de reducir la frecuencia de control. [14,15]
El implante de dexametasona es una alternativa autorizada para edema secundario a oclusión de rama o central. GENEVA mostró una respuesta visual más rápida y favorable durante los primeros meses frente a simulación, junto con elevación transitoria de presión en una parte de los ojos. El seguimiento corto de una primera inyección no excluye catarata o hipertensión acumuladas con repetición. La elección puede favorecerse por una respuesta antiangiogénica insuficiente, dificultades con inyecciones frecuentes o circunstancias individuales, pero debe respetar glaucoma, cápsula y riesgos del implante. El implante de fluocinolona para edema diabético no adquiere indicación en oclusión venosa por compartir el mecanismo corticosteroideo. [16,18,30]
La isquemia modifica expectativas y vigilancia. Una mala agudeza visual inicial no demuestra por sí sola inutilidad del tratamiento antiedematoso, pues puede existir un componente reversible. Conviene valorar respuesta junto con perfusión y estructura foveal. Sin embargo, la ficha de dexametasona desaconseja su uso en oclusión venosa con isquemia retiniana significativa; esa limitación específica no debe desaparecer dentro de una recomendación genérica de tratar cualquier edema. La clasificación isquémica tampoco es inmutable: un ojo requiere reevaluación si aparecen nuevos signos, empeora la visión o cambia la necesidad terapéutica. [16,25]
En oclusión central isquémica, el control del iris y del ángulo es esencial, incluso cuando las inyecciones mantienen la retina aparentemente estable. La guía del Royal College recomienda vigilancia estrecha y señala la necesidad de intensificarla tras suspender antiangiogénicos. Si aparece neovascularización anterior, el fármaco puede inducir regresión rápida mientras se realiza panfotocoagulación; no reemplaza de forma permanente el tratamiento del estímulo isquémico. El láser macular tampoco tiene el mismo valor en oclusión central que en determinados casos de rama. La fotocoagulación periférica indiscriminada no ha demostrado ser una vía universal para reducir el número de inyecciones antiedematosas. [24,25]
La evaluación sistémica busca factores tratables, especialmente hipertensión, diabetes, dislipidemia y otros riesgos vasculares. Una oclusión venosa retiniana no debe manejarse automáticamente como una trombosis venosa profunda: no existe evidencia de calidad que respalde anticoagulación o antiagregación sistemáticas para mejorar el resultado ocular. Es distinto que el paciente tenga una indicación cardiovascular independiente. Los estudios de trombofilia o autoinmunidad se reservan a contextos clínicos que los justifiquen, evitando baterías indiscriminadas de escasa repercusión terapéutica. Esta orientación permite actuar sobre riesgos reales sin añadir medicamentos cuyo beneficio retiniano no está establecido. [25]
42.5. Oclusiones arteriales y límites del tratamiento farmacológico
Sección titulada «42.5. Oclusiones arteriales y límites del tratamiento farmacológico»La pérdida visual monocular brusca por sospecha de oclusión arterial exige derivación inmediata a un servicio con evaluación de ictus. La prioridad incluye identificar el momento de inicio o la última vez que el paciente veía normalmente, descartar causas tratables y estudiar el riesgo vascular asociado. La ausencia de un fármaco de eficacia visual demostrada no reduce la urgencia: el episodio ocular puede acompañarse de isquemia cerebral o advertir de nuevos acontecimientos. El circuito no debe retrasarse para ensayar masaje ocular, paracentesis o hipotensores sin beneficio establecido como rescate retiniano. [31]
La trombólisis intravenosa tiene una justificación fisiopatológica, pero necesita demostrar un balance favorable entre recuperación visual y hemorragia. La revisión Cochrane de 2023 encontró evidencia escasa y heterogénea, con certeza baja para numerosas intervenciones y sin una conclusión favorable que justificara su uso rutinario. Su búsqueda precedió a los ensayos más recientes, por lo que no debe emplearse como único resumen del estado actual. Las recomendaciones de guías anteriores que describían estudios en curso deben actualizarse con sus resultados, evitando perpetuar una expectativa de eficacia después de que la hipótesis haya sido evaluada. [32]
THEIA comparó alteplasa intravenosa con aspirina en oclusión central no arterítica de menos de 4,5 horas y pérdida visual grave. Aleatorizó a setenta personas, pero el desenlace principal pudo evaluarse en 56. La proporción con la mejoría visual definida por el protocolo fue numéricamente mayor con alteplasa, sin demostrar superioridad estadística; el intervalo de confianza fue amplio. Se comunicó una hemorragia intracraneal asintomática en el grupo de alteplasa. El tamaño, los datos faltantes y la imprecisión impiden convertir la diferencia numérica en eficacia confirmada o en una pauta estándar. [33]
TenCRAOS evaluó tenecteplasa dentro de la misma ventana temporal. La versión editorial actualizada informa de 81 aleatorizados y 78 incluidos en el análisis tras tres exclusiones. Alcanzó visión de 20/100 o mejor a treinta días el 20% con tenecteplasa frente al 24% con aspirina, sin beneficio significativo; se produjo una hemorragia intracraneal mortal en el grupo trombolítico. Su variable principal difiere de la utilizada en THEIA, y los dos fibrinolíticos no deben confundirse. Los resultados no respaldan la trombólisis rutinaria para recuperar visión por oclusión arterial central. Una eventual decisión excepcional corresponde a evaluación especializada y protocolos pertinentes, no a una administración refleja basada en la analogía con cualquier ictus cerebral. [34]
La arteritis de células gigantes requiere otra respuesta. En el paciente susceptible, cefalea nueva, claudicación mandibular, dolor del cuero cabelludo o síntomas de polimialgia aumentan la sospecha, pero su ausencia no excluye la enfermedad. Tampoco unos reactantes normales la descartan por completo. Ante una sospecha clínica alta, la evaluación y los corticosteroides sistémicos urgentes no deben demorarse hasta disponer de biopsia; su finalidad principal es prevenir pérdida adicional, especialmente en el otro ojo, y tratar la vasculitis. La posibilidad de recuperar una retina ya infartada es diferente de la necesidad de proteger tejido aún viable. [31]
La prevención secundaria depende de la causa: estudio carotídeo y cardiaco, tratamiento de factores vasculares y antitrombóticos cuando estén indicados. Antiagregar una enfermedad aterotrombótica y anticoagular una fuente cardioembólica son decisiones distintas que deben coordinarse con neurología, medicina interna o cardiología. Ninguna debe describirse como un método probado para revertir el infarto retiniano establecido. Del mismo modo, el oxígeno hiperbárico y las propuestas neuroprotectoras mantienen incertidumbres de eficacia y selección; no justifican retrasar el estudio urgente ni prometer restitución visual. La información al paciente debe unir rapidez asistencial con una explicación realista del pronóstico. [31]
Tras la fase aguda siguen siendo necesarios el control ocular, la vigilancia de complicaciones y la rehabilitación cuando existe secuela. La baja visión puede limitar lectura, movilidad y autonomía aunque el otro ojo conserve buena agudeza. Ofrecer adaptación y apoyo funcional forma parte del tratamiento de la enfermedad vascular, junto con prevenir un nuevo evento. El fracaso de una hipótesis farmacológica de reperfusión no anula el valor de una atención organizada ni el de investigaciones mejor seleccionadas por tiempo, mecanismo de oclusión y viabilidad retiniana. [31]
42.6. Elección y seguimiento
Sección titulada «42.6. Elección y seguimiento»La elección puede organizarse a partir de la amenaza que se pretende resolver. En edema central con deterioro visual, interesa preservar o recuperar función reduciendo fuga. En proliferación, interesa evitar hemorragia y tracción. En oclusión venosa isquémica, la vigilancia de neovascularización puede seguir siendo necesaria aunque se controle el edema. En oclusión arterial aguda, la prioridad es el circuito neurovascular y la etiología, con un límite claro de la reperfusión farmacológica disponible. Esta separación protege frente a un error común: considerar la desaparición de un signo como resolución de toda la enfermedad. [2,24,31]
| Situación | Estrategia que puede aportar valor | Condición que modifica la decisión |
|---|---|---|
| Edema diabético central con visión conservada | Observación programada y rescate cuando proceda | Capacidad real de detectar deterioro visual |
| Edema diabético o venoso con pérdida visual | Antiangiogénico y ajuste según respuesta | Isquemia, lesión estructural, exposición insuficiente o tracción |
| Edema diabético persistente seleccionado | Cambio de agente o implante corticosteroideo | Cristalino, glaucoma, cápsula posterior y controles de presión |
| Retinopatía proliferativa | Panfotocoagulación, antiangiogénico o combinación justificada | Riesgo de abandono, edema, hemorragia y componente traccional |
| Neovascularización por oclusión venosa isquémica | Regresión farmacológica rápida y láser pertinente | La supresión temporal no elimina el estímulo isquémico |
| Oclusión arterial aguda | Evaluación urgente de ictus y causa; tratamiento inmediato si se sospecha arteritis | No existe respaldo para trombólisis visual rutinaria |
La tabla integra las fuentes desarrolladas en los apartados previos y no sustituye criterios diagnósticos ni fichas técnicas. Una decisión completa especifica producto, dosis, volumen, ojo y motivo de administración, además de la próxima evaluación. Debe registrarse si el uso está autorizado para esa enfermedad y distinguir el intervalo entre inyecciones del intervalo de vigilancia. El paciente que recibe un implante o alcanza una pauta antiangiogénica extensa puede necesitar controles intermedios por presión, neovascularización u otras complicaciones. Menos procedimientos no implica automáticamente menos asistencia. [9,14,15,16,18]
La seguridad exige explicar síntomas de alarma tras inyección, revisar infección o inflamación activa y mantener una técnica aséptica adecuada. Las recomendaciones generales de evitar antibióticos tópicos rutinarios alrededor de inyecciones antiangiogénicas no deben trasladarse sin comprobarlas a todos los implantes: la ficha consultada de dexametasona incorpora instrucciones antimicrobianas específicas. El protocolo del centro debe conciliar procedimiento, producto y documentación vigente. Las advertencias sobre presión y cápsula tampoco son idénticas entre implantes, de modo que una experiencia favorable con uno no convierte automáticamente al otro en apropiado. [2,16,18]
En cada revisión conviene responder tres preguntas clínicas: si la enfermedad sigue activa, si la intervención aporta un beneficio razonable y si la carga o el riesgo requieren adaptación. La persistencia de líquido debe interpretarse con tendencia temporal y función; la regresión de neovasos debe interpretarse con durabilidad y seguimiento. Un cambio de fármaco necesita una hipótesis y un criterio de evaluación, mientras que una reducción o suspensión necesita un plan de detección de recurrencia. El objetivo es una continuidad sostenible, no maximizar inyecciones ni alcanzar el intervalo más largo a cualquier precio. [2,24]
La coordinación entre profesionales aporta especial valor cuando coinciden enfermedad renal, intensificación metabólica, riesgo cardiovascular y dificultades de acceso. La información transmitida debe incluir el diagnóstico preciso, la amenaza visual, el tratamiento administrado y los controles pendientes. Una visita perdida puede ser una señal de barreras asistenciales antes que una decisión informada del paciente. Detectarlas y adaptar la estrategia forma parte de la eficacia clínica. La innovación más útil es la que conserva su beneficio fuera del ensayo, dentro de una organización capaz de sostenerla. [1,19,21]